infección pulmonar menor

infección pulmonar menor

Abstracto

La teoría de la infección focal, promulgada durante los siglos 19 y 20, indicó que los focos de sepsis fueron responsables de la iniciación y progresión de una variedad de enfermedades inflamatorias como la artritis, las úlceras pépticas y apendicitis (120). En la cavidad oral, edentulation terapéutico era común como resultado de la popularidad de la teoría de infección focal. Dado que muchos dientes se extrajeron sin evidencia de infección, proporcionando de este modo ningún alivio de los síntomas, la teoría fue desacreditada y en gran medida ignorada durante muchos años. Los recientes progresos en la clasificación e identificación de microorganismos orales y la comprensión de que ciertos microorganismos normalmente se encuentran sólo en la cavidad oral han abierto el camino para una evaluación más realista de la importancia de la infección focal oral. Se ha vuelto cada vez más claro que la cavidad oral puede actuar como el sitio de origen para la diseminación de organismos patógenos a los sitios del cuerpo distantes, especialmente en huéspedes inmunocomprometidos, como los pacientes que sufren de tumores malignos, la diabetes o la artritis reumatoide o tener corticosteroides u otro tratamiento inmunosupresor. Un número de estudios epidemiológicos han sugerido que la infección oral, especialmente periodontitis marginal y apical, puede ser un factor de riesgo de enfermedades sistémicas.

Los dientes son los únicos superficies nonshedding en el cuerpo, y los niveles de bacterias pueden alcanzar más de 10 microorganismos por 11 mg de la placa dental. endodontal humana y las infecciones periodontales están asociados con microfloras complejas en las que se han encontrado aproximadamente 200 especies (en periodontitis apical) (140) y más de 500 especies (en periodontitis marginal) (97). Estas infecciones son predominantemente anaerobia, con bacilos gram-negativos siendo los aislados más comunes. La proximidad anatómica de estas microfloras hasta el torrente sanguíneo puede facilitar la bacteriemia y la propagación sistémica de productos bacterianos, componentes y inmunocomplejos.

BACTERIEMIA

Como se ha indicado anteriormente, la difusión de los microorganismos orales en el torrente sanguíneo es común, y menos de 1 min después de una fase oral, los organismos del sitio infectado puede haber llegado al corazón, los pulmones y el sistema capilar de sangre periférica (65).

El propósito de esta revisión es evaluar el estado actual de las infecciones orales, especialmente la periodontitis, como un factor causal de las enfermedades sistémicas.

Vías de vinculación de la infección oral a la enfermedad no orales SECUNDARIA

infección metastásico.

lesión metastásica.

Algunas bacterias gram-positivas y gram-negativas tienen la capacidad de producir proteínas difusibles, o exotoxinas, que incluyen enzimas citolíticas y toxinas diméricos con subunidades A y B. Las exotoxinas tienen acciones farmacológicas específicas y se consideran los venenos más poderosos y letales conocidas (51). Por el contrario, las endotoxinas son parte de las membranas externas en libertad después de la muerte celular (51. 93). La endotoxina es de composición un lipopolisacárido (LPS) que, cuando se introduce en el huésped, da lugar a un gran número de manifestaciones patológicas. LPS se elimina continuamente de barras periodontales gram-negativas durante su crecimiento in vivo (93).

inflamación metastásica.

antígeno soluble puede entrar en el torrente sanguíneo, reaccionar con la circulación de anticuerpos específicos, y formar un complejo macromolecular. Estos inmunocomplejos pueden dar lugar a una variedad de reacciones inflamatorias agudas y crónicas en los sitios de deposición (136. 145).

Las posibles vías de infecciones orales y no orales enfermedades se enumeran en la tabla Tabla1. 1.

PERIODONTALES enfermedad afecta a la susceptibilidad a enfermedades SISTÉMICO

factores de riesgo comunes.

biofilms subgingivales.

biofilms subgingivales constituyen una enorme carga bacteriana y continua. Presentan renovar continuamente reservorios de LPS y otras bacterias gram-negativas con fácil acceso a los tejidos periodontales y la circulación. desafío sistémico con bacterias o LPS gram-negativas induce principales respuestas vasculares, incluyendo un infiltrado de células inflamatorias en las paredes de los vasos, la proliferación del músculo liso vascular, degeneración grasa vascular y coagulación intravascular (86. 87). LPS regula al alza la expresión de moléculas de adhesión de células endoteliales y la secreción de interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF), y el tromboxano, lo que resulta en la agregación plaquetaria y la adhesión, la formación de células espumosas cargadas de lípidos, y los depósitos de ésteres de colesterol y de colesterol.

Periodonto como reservorio de citoquinas.

Las citoquinas proinflamatorias TNF, IL-1, e interferón gamma, así como la prostaglandina E2 (PGE2 ) Alcanzar altas concentraciones de tejido en periodontitis (111). Por consiguiente, el periodonto puede servir como un depósito para la renovación de desbordamiento de estos mediadores, que puede entrar en la circulación e inducir y perpetuar efectos sistémicos. IL-1 favorece la coagulación y la trombosis y retarda la fibrinólisis (19). IL-1, TNF, y el tromboxano pueden causar agregación y adhesión plaquetaria, la formación de células espumosas cargadas de lípidos, y la deposición de colesterol. Estos mismos mediadores que emanan del periodonto enfermo también puede dar cuenta de parto prematuro y bebés de bajo peso al nacer (111).

Enfermedades sistémicas asociadas a la infección oral

Enfermedad cardiovascular

Las enfermedades cardiovasculares tales como aterosclerosis e infarto de miocardio se producen como resultado de una serie compleja de factores genéticos y ambientales (56). Los factores genéticos incluyen la edad, el metabolismo de lípidos, la obesidad, la hipertensión, la diabetes, el aumento de los niveles de fibrinógeno, y ZWB polimorfismo antígeno-específica de plaquetas (P1 A2). factores de riesgo ambientales incluyen el estatus socioeconómico, el estrés del ejercicio, la dieta, los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, el tabaquismo y la infección crónica. Los factores de riesgo clásicos de la enfermedad cardiovascular, tales como hipertensión, hipercolesterolemia, y el tabaquismo solamente pueden dar cuenta de la mitad a dos tercios de la variación de la incidencia de enfermedad cardiovascular (120).

Entre otros posibles factores de riesgo, pruebas que relacionan la infección y la inflamación crónica de la enfermedad cardiovascular se ha ido acumulando (116. 134. 141). Está claro que la enfermedad periodontal es capaz de predispone los individuos a la enfermedad cardiovascular, dada la abundancia de especies gram-negativas involucrados, los niveles fácilmente detectables de citocinas proinflamatorias, los infiltrados inmunes e inflamatorias pesados ​​involucrados, la asociación de alta fibrinógeno periférica, y el células de la sangre (WBC) blanco (66).

Los mecanismos propuestos que unen la infección oral y de la enfermedad periodontal a la enfermedad cardiovascular.

El segundo factor en este proceso podría ser una respuesta del huésped a una exagerada microbiana determinada o exposición a LPS, como se refleja en la liberación de altos niveles de mediadores proinflamatorios tales como PGE2. TNF e IL-1 (54. 106). Estos mediadores se han relacionado con diferencias interindividuales en el repertorio de células T y la capacidad secretora de las células monocíticas. Típicamente, los monocitos de sangre periférica de estos individuos con el fenotipo de los monocitos hiperinflamatoria secretan de 3 a 10 veces, mayores cantidades de estos mediadores en respuesta a LPS que los de los individuos de monocitos fenotipo normal (54. 106). Varios investigadores han sugerido que los genes que regulan la respuesta de los monocitos de las células T y el medio ambiente host-microbio pueden desencadenar directamente y modular la respuesta inflamatoria. Los pacientes con ciertas formas de enfermedad periodontal, tales como periodontitis-aparición temprana y periodontitis refractaria, poseen un fenotipo de monocitos hiperinflamatoria (54. 106. 125).

Un tercer mecanismo posiblemente implica la relación entre los productos bacterianos e inflamatorios de la periodontitis y la enfermedad cardiovascular. LPS de organismos periodontales de ser transferido al suero como resultado de bacteriemias o invasión bacteriana puede tener un efecto directo sobre el endotelio de manera que se promueve la aterosclerosis (113). LPS también puede provocar el reclutamiento de células inflamatorias en los vasos sanguíneos principales y estimular la proliferación del músculo liso vascular, degeneración grasa vascular, la coagulación intravascular, y la función de las plaquetas de la sangre. Estos cambios son el resultado de la acción de diversos mediadores biológicos, tales como PGs, ILS, y TNF sobre el endotelio vascular y el músculo liso (5. 137). Fibrinógeno y el recuento de glóbulos blancos aumentos observados en pacientes con periodontitis puede ser un efecto secundario de los mecanismos anteriores o una característica constitutiva de las personas en riesgo tanto para la enfermedad cardiovascular y la periodontitis (71).

La periodontitis, una infección puede estimular el hígado para producir la proteína C-reactiva (CRP) (un marcador de la inflamación), que a su vez la formación de depósitos en los vasos sanguíneos lesionados. CRP se une a las células que están dañadas y correcciones complementan, que activa los fagocitos, incluyendo los neutrófilos. Estas células liberan óxido nítrico, lo que contribuye a la formación de ateromas (40;…. S. Al-Mubarak, SG Ciancio, A. Al-Suwyed, W. Hamouda, y P. Dandona, J. Dent Res Spec Iss 77, p. 1030, abstr. 3192, 1998). En un estudio de 1.043 hombres aparentemente sanos, las concentraciones plasmáticas basales de PCR predice el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (116) futuro. Ebersole et al. (35) encontraron que los pacientes con periodontitis adulta tienen mayores niveles de proteína C reactiva y la haptoglobina que los sujetos sin periodontitis. Ambos niveles de PCR y haptoglobina disminuyen significativamente después de la terapia periodontal. Loos et al. (BG Loos, J. Hutter, A. Varoufaki, H. Bulthus, J. Craandijk, RAM Huffels, FJ Hoek, y U. Van Der Velden, J. Dent. Res. Espec. Iss. 77, p. 666, abstr . 274, 1998) describen 153 sujetos sanos sistémica que consta de 108 pacientes con periodontitis sin tratar y 45 sujetos control. La media de los niveles de PCR en plasma fueron mayores en los pacientes con periodontitis. Los pacientes con periodontitis severa tenía niveles de PCR significativamente mayores que los pacientes leves-periodontitis, y ambos tenían niveles significativamente más altos que los controles. Otro estudio reciente (41) evalúa la relación de la enfermedad cardiovascular y la PCR. Grupos de adultos que no tenían ni periodontal ni enfermedad cardiovascular, una de estas enfermedades, o los dos de ellos estaban reunidos. En las personas con enfermedad cardíaca y la enfermedad periodontal, el nivel medio de CRP (8,7 g / ml) era significativamente diferente de la (1,14 g / ml) en los controles con ni enfermedad. Los autores también demostraron que el tratamiento de la enfermedad periodontal causó una reducción 65 en el nivel de CRP a los 3 meses. El nivel se mantuvo reducido durante 6 meses.

Odds ratio ajustado para la enfermedad cardiovascular, enfermedad cardiovascular mortal, y los accidentes cerebrovasculares en pacientes con enfermedad periodontal se dan en la tabla Tabla2. 2.

La enfermedad coronaria del corazón: la aterosclerosis e infarto de miocardio.

La aterosclerosis se ha definido como un proceso de enfermedad progresiva que implica el que en gran arterias elásticas y musculares grandes y medianas empresas. La lesión avanzada es el ateroma, que consta de placas de la íntima focales elevadas con un núcleo central necrótico que contiene células lisadas, cristales de éster de colesterol, células espumosas cargadas de lípidos y proteínas de plasma de superficie, incluyendo la fibrina y el fibrinógeno (9). La presencia de ateroma tiende a hacer que la trombosis paciente en decúbito prono porque la superficie asociada aumenta la agregación de plaquetas y formación de trombos que pueden ocluir la arteria o ser liberado para causar trombosis, enfermedad cardíaca coronaria, y accidente cerebrovascular. En general, aproximadamente 50 de las muertes en los Estados Unidos se atribuyen a las complicaciones de la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares resultantes (5). Un reciente informe preliminar indica que las placas ateroscleróticas son comúnmente infectados con patógenos periodontales gram-negativas, incluyendo A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis (J. J. Zambon, V. I. Haraszthy, S. G. Grossi, y R. J. Genco, J. Dent. Res. Spec. Iss. 76, p. 408, abstr. 3159, 1997).

Un infarto de miocardio es el daño o muerte de un área del músculo cardiaco resultante de un suministro de sangre reducido a esa área. El infarto de miocardio es casi siempre debido a la formación de un trombo oclusivo en el lugar de la rotura de una placa de ateroma en una arteria coronaria (9).

Las asociaciones entre las condiciones orales y la aterosclerosis y la enfermedad coronaria se enumeran en la Tabla Tabla 3. 3.

Carrera.

Otro estudio transversal de 401 veteranos mostró que varias condiciones dentales y orales se asociaron significativamente con el diagnóstico de un accidente vascular cerebral cuando se incluye en un modelo de regresión logística multivariante con y sin muchos de los factores de riesgo conocidos para el accidente vascular cerebral (81) .

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección bacteriana de las válvulas del corazón o el endotelio del corazón. Se produce cuando las bacterias en el torrente sanguíneo casa de campo en las válvulas cardíacas anormales o tejido cardiaco dañado. La endocarditis es rara en personas con corazones normales. Sin embargo, las personas que tienen ciertos defectos cardíacos preexistentes están en riesgo de desarrollar endocarditis cuando se produce una bacteriemia (9).

endocarditis infecciosa es una enfermedad sistémica grave y a menudo fatal que se ha asociado con enfermedades dentales y tratamiento. Hay más de 1.000 informes de casos que asocian los procedimientos o las enfermedades dentales con el inicio de la endocarditis (32). Recientemente se han llevado a cabo tres estudios controlados, todos los que muestran una asociación de procedimientos dentales con endocarditis bacteriana (31. 72. 144). Además, múltiples modelos animales (ratas, conejos y cerdos) han demostrado que las bacterias orales y la extracción dental incluso pueden crear evidencia histológica de endocarditis en condiciones experimentales (34. 110). Parece ser que los procedimientos dentales, especialmente las extracciones y, posiblemente, escalado, cumplen actualmente aceptadas criterios epidemiológicos para la causalidad de la endocarditis (58. 119). No hay otras enfermedades o condiciones sistémicas se han estudiado tan extensamente, aunque varios otros trastornos pueden estar relacionados con las enfermedades dentales.

Drangsholt (32) buscó en la literatura biomédica mundo 1930-1996 y llegó a la conclusión de que la incidencia de endocarditis infecciosa varía entre 0,70 y 6,8 por cada 100.000 personas-año; más de 50 de todos los casos de endocarditis infecciosa no están asociados con un evento, ya sea de forma o infecciosa obvia 3 meses antes de desarrollar los síntomas; 8 de todas las endocarditis infecciosas se asocian con la enfermedad periodontal o dental sin un procedimiento dental; el riesgo de la endocarditis infecciosa después de un procedimiento dental es probablemente en el intervalo de 1 por 3.000 a 5.000 procedimientos; y más de 80 de todos los casos de endocarditis infecciosa son adquiridas en la comunidad, y las bacterias asociadas son parte de la flora endógena del huésped. Se ha propuesto un nuevo modelo causal (Fig. (Fig.2) 2) de disease- dental y endocarditis procedimiento-asociado (32) que implica temprano y bacteremia tarde. La bacteriemia temprana puede imprimar la superficie endotelial del corazón válvulas durante muchos años y promover engrosamiento de la válvula antes de tiempo. Esto hace que las válvulas susceptibles a finales de la adherencia y la colonización por bacterias. La bacteremia tardía puede trabajar más de días a semanas y permite la adherencia bacteriana y la colonización de la válvula, dando como resultado la infección fulminante característica.

modelo propuesto causal de la endocarditis asociada dentalmente (adaptado de la ref. 32 con permiso del editor).

La neumonía bacteriana

Más comúnmente, los resultados de neumonía bacteriana de aspiración de flora orofaríngea en el tracto respiratorio inferior, el fracaso de los mecanismos de defensa del huésped para eliminarlos, la multiplicación de los microorganismos, y la destrucción del tejido posterior (8). Es probable que la mayoría de los patógenos primera colonizan las superficies de la cavidad faríngea o mucosa oral antes de la aspiración (8). Estos patógenos pueden colonizar de una fuente exógena o emerger siguiente sobrecrecimiento de la flora oral normal después del tratamiento antibiótico. potenciales patógenos respiratorios comunes (PRP) como steotococos neumonia. Mycoplasma pneumoniae. y Haemophilus influenzae pueden colonizar la orofaringe y ser aspirado en las vías respiratorias inferiores. Otras especies piensa que comprende la flora oral normal, incluyendo A. actinomycetemcomitans y anaerobios tales como P. gingivalis y Fusobacterium especies, también se pueden aspirar en las vías respiratorias inferiores y causan neumonía (122).

factores de riesgo generalmente aceptados que predisponen a un individuo a la neumonía nosocomial incluyen la presencia de enfermedades como la enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia cardíaca congestiva o diabetes mellitus subyacente; la edad de 70 años; ventilación o intubación mecánica; un historial de tabaquismo; tratamiento antibiótico previo; inmunosupresión; una estancia preoperatoria de largo; y procedimientos quirúrgicos prolongados (20. 22. 129. 139).

Limeback (74) observó una relación entre la falta de higiene oral y la neumonía por aspiración entre los ancianos residentes de instalaciones de cuidados crónicos. Posteriormente se encontró que los hogares de ancianos con el menor número de visitas al dentista tenían el mayor número de muertes por neumonía.

En otro estudio, Scannapieco y Ho (F. A. Scannapieco y A. W. Ho, J. Dent. Res. Espec. Iss. 78, p. 542, abstr. 3491, 1999) examinaron los datos de la National Health and Nutrition Examination Encuesta III. Los resultados mostraron que los sujetos (norte = 13,792) con una pérdida media de inserción periodontal (que evalúa la pérdida de los tejidos de soporte de los dientes) de 2,0 mm tienen un mayor riesgo de enfermedad pulmonar crónica que aquellos que tienen una pérdida de inserción promedio de 2.0 mm (odds ratio = 1,43, 95 intervalo de confianza IC = 1,08 a la 1,90), ajustando por edad, género, raza o etnia, educación, ingresos, la frecuencia de las visitas al dentista, el tabaquismo y consumo de alcohol.

Bajo peso al nacer

El embarazo puede influir en la salud gingival. Los cambios en los niveles hormonales durante el embarazo promueven un llamado gingivitis del embarazo inflamación (77). Este tipo de gingivitis puede ocurrir sin cambios en los niveles de placa (70). Los anticonceptivos orales también pueden producir cambios en la salud gingival. Algunas usuarias de la píldora de control de natalidad tienen un nivel de inflamación gingival alto, pero un nivel bajo de la placa. Las píldoras anticonceptivas pueden causar cambios tales como la alteración de la microvasculatura, permeabilidad gingival y aumento de la síntesis de PGs de estrógenos (64).

Las infecciones orales también parecen aumentar el riesgo de, o contribuir al bajo peso al nacer en los recién nacidos. bajo peso al nacer, que se define como un peso al nacer de 2.500 gramos, es un problema importante de salud pública en los países desarrollados y en desarrollo. La incidencia de parto prematuro y bajo peso al nacer no ha disminuido significativamente en la última década y se mantiene en alrededor de 10 nacimientos vivos en los Estados Unidos (105).

Los factores de riesgo para los recién nacidos prematuros de bajo peso al nacer son de mayor edad (34 años) y jóvenes (17 años) la edad materna, ascendencia afroamericana, el estado socioeconómico bajo, la atención prenatal inadecuada, drogas, alcohol y o abuso / tabaco, la hipertensión, infección del tracto genitourinario, la diabetes y los embarazos múltiples. Aunque se han hecho cada vez mayores esfuerzos para disminuir los efectos de estos factores de riesgo mediante intervenciones preventivas durante la atención prenatal, no han reducido la frecuencia de recién nacidos prematuros de bajo peso al nacer (107).

Los estudios de casos y controles humanos han demostrado que las mujeres que tienen niños con bajo peso al nacer como consecuencia del trabajo de parto prematuro o la ruptura prematura de membranas tienden a tener la enfermedad periodontal más grave que las madres con bebés al nacer con peso normal (105).

Se realizó un estudio de casos y controles de 124 mujeres embarazadas o en el postparto, utilizando las madres con los bebés al nacer con peso normal como controles (107). Las evaluaciones incluyeron una amplia gama de conocidos factores de riesgo obstétrico, como el tabaco y el consumo de drogas, el consumo de alcohol, el nivel de la atención prenatal, la paridad, infecciones genitourinarias, y la nutrición. Cada sujeto recibió un examen periodontal para determinar el nivel de inserción clínica. Las madres de los recién nacidos prematuros de bajo peso al nacer y las madres primíparas lactantes prematuros de bajo peso al nacer (norte = 93) tenían significativamente peor enfermedad periodontal que las madres respectivas de los bebés al nacer con peso normal (controles). Los modelos de regresión logística multivariante, de controlar otros factores de riesgo y covariables, demostraron que la enfermedad periodontal es un factor de riesgo estadísticamente significativo para prematuros de bajo peso al nacer, con odds ratios ajustadas de 7,9 y 7,5 para todos los casos de parto prematuro de bajo peso al nacer y parto prematuro primíparas baja casos -Nacimiento de peso, respectivamente. Estos datos indican que la enfermedad periodontal es un factor de riesgo no reconocido previamente y clínicamente significativo para prematuros de bajo peso al nacer como consecuencia del trabajo de parto prematuro o la ruptura prematura de membranas.

Sin embargo, hay que señalar que los agentes patógenos de enfermedades periodontales son necesarias pero no suficientes para la expresión de la enfermedad periodontal. El papel de la respuesta inflamatoria del huésped parece ser el determinante crítico de la susceptibilidad y gravedad (103). La asociación entre la enfermedad periodontal y el bajo peso al nacer puede reflejar alterado rasgo inmune-inflamatorio del paciente que coloca al paciente en riesgo de ambas condiciones. Por lo tanto, la periodontitis puede ser un marcador para la susceptibilidad parto prematuro, así como un factor de riesgo potencial. De hecho, los datos de modelos animales sugieren que incluso si la enfermedad periodontal no es la causa primaria de la prematuridad, en un subgrupo de pacientes que puede servir como un contribuyente a la morbilidad de la enfermedad.

Diabetes Mellitus

Aunque la etiología exacta es todavía incierto en ambos tipos principales de diabetes primaria, los factores ambientales interactúan con una susceptibilidad genética para determinar cuál de los que tienen la predisposición genética en realidad desarrollar el síndrome clínico y el momento de su aparición. Los factores ambientales en la diabetes dependiente de la insulina incluyen virus, dieta, factores inmunológicos, y la enfermedad del páncreas. En la diabetes no dependiente de la insulina, se incluyen factores ambientales, como el estilo de vida, la edad, el embarazo, la patología del páncreas, y la secreción de insulina y la resistencia (36).

Relación entre la infección y enfermedades sistémicas ORAL Y los estudios futuros

Como se mencionó anteriormente, un gran número de publicaciones han sugerido que la infección oral, especialmente periodontitis, son un posible factor que contribuye a una variedad de enfermedades sistémicas clínicamente importantes. La endocarditis se ha estudiado más ampliamente. Parece ser que los procedimientos dentales y la infección oral se encuentran actualmente aceptadas criterios epidemiológicos para la causalidad de la endocarditis (58. 119). Sin embargo, todavía no hay pruebas suficientes para reclamar una asociación causal entre la infección oral y otras enfermedades sistémicas.

La investigación epidemiológica (transversal y estudios longitudinales) se pueden identificar las relaciones, pero no causalidad. Si algunos tipos de enfermedad periodontal que sólo constituyen un componente oral de un trastorno sistémico o tienen características etiológicas en común con enfermedades sistémicas, periodontal y enfermedades sistémicas con frecuencia pueden ocurrir al mismo tiempo sin tener una relación causa-efecto (130).

Por lo tanto, más investigación debe hacerse antes de que el potencial de infecciones orales que causan daños en otros sitios del cuerpo sin duda puede ser establecida. Las ranuras (130) definen los criterios para la relación causal entre la enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas. Estos criterios también se indican las direcciones que la investigación futura en esta área debe tomar. La prevalencia e incidencia de la enfermedad sistémica en cuestión deben ser significativamente mayor en los pacientes con periodontitis que en las periodontalmente sanos (de investigación retrospectiva); la aparición de la enfermedad sistémica debe seguir el inicio de la periodontitis (investigación futura); la eliminación o reducción de la periodontitis deben disminuir la incidencia de la enfermedad médica (investigación de la intervención); el microorganismo (s) de la enfermedad sistémica debe ser la misma especie, biotipo, serotipo y genotipo que la microorganismos orales (s) (investigación sobre los agentes etiológicos específicos); animales de experimentación apropiadas con periodontitis o con microorganismo inoculado deben desarrollar una enfermedad más sistémica que los animales periodontalmente sanos (de investigación) de los animales; y la asociación postulada entre la enfermedad periodontal y enfermedad sistémica debe ser biológicamente viable (investigaciones sobre los mecanismos patogénicos).

Si los criterios mencionados anteriormente pueden ser satisfechas, a continuación, una relación causal entre la enfermedad periodontal y enfermedad sistémica es probable. Sin embargo, tanto la información es accesible en el momento en que parece justificado afirmar que la buena salud oral es importante no sólo para prevenir las enfermedades orales, sino también para mantener una buena salud general.

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