síntomas de infección de molde pulmonar, los síntomas de infección de pulmón molde.

síntomas de infección de molde pulmonar, los síntomas de infección de pulmón molde.

Phaeohyphomycetes: definición amplia, los hongos que producen estructuras de color marrón-negro, al menos en algún período en el ciclo de vida, en particular esporas (incluye sólo chaetothyriales y dothedales). definición restringida, los hongos que están vegetativamente Melanized lo largo de su ciclo de vida (incluye sólo chaetothyriales).

Hongo en muestras de tejido aparece como células y / o hifas semejantes a las levaduras, pero nunca como cuerpos escleróticos. La única excepción es E. dermatitidis, que en ocasiones produce cuerpos escleróticos (células isótropa grande y un tabique), también llamados cuerpos muriform y formularios / planate multicelulares.

Paciente se presenta con solitaria, discreta, nódulo o quiste bien encapsulada saco cerrado con membranas distintas 9which se infiltra con fluidos como pus y hongos) en la dermis o muscular

Las lesiones pueden ocurrir en todo el cuerpo

Paciente a menudo recuerda el trauma desde quiste se desarrolla poco después de la infección

Nódulo lo general se convierte elevada

zona central se vuelve necrótico y se convierte en un absceso encapsulado (quiste)

área necrótica se llena de color amarillento viscoso, líquido, purulenta que, cuando se aspiró, exhibe elementos fúngicos.

La identificación requiere de cultivo.

septos completa son paredes que no tienen poros. Estos se encuentran por lo general entre el vegetativo y células reproductivas o especializados de un hongo (como gametangios) para asegurar que las dos regiones se mantienen diferenciadas.

septos de microporos son paredes que tienen poros muy pequeños entre las células adyacentes. Esto permite que las células se comunican con las células vecinas que también permite la migración nuclear (el movimiento de una forma de núcleo de una célula a otra). Desde septos de microporos permiten el citoplasma de las células para mezclar dos, existe un debate acerca de si o no estos hongos son continuas.

Aseptados es un término usado para describir los hongos que carecen de septos excepto a la pared de sus células reproductoras (con septos completa). Puesto que nada separa una célula de otra, estos hongos son a menudo llamados coenocytes. lo que significa que son multinucleadas. hongos aseptados incluyen el Oomycota y la Chytridiomycota.

Regularmente tabicado es un término usado para describir los hongos que tienen septos a intervalos regulares. Estos hongos incluyen la Ascomycota, Basidiomycota y hongos imperfectos.

Irregular septadas es un término que se utiliza para describir los hongos que tienen septos en posiciones aleatorias. hongos irregular septadas incluyen la Zygomycota.

CONDICIONES septales HONGOS

En cuanto a la compartimentación bruto de un hongo puede dar pistas sobre el hongo en estudio.

protistas hongos similar y la Chytridiomycota tienden ser aseptados, excepto para delimitar las células reproductivas o especializadas (como esporangios y gametangios). Puesto que son multinucleadas, a menudo se llaman coencytes.

El Zygomycota tienden a ser aseptados o tienen septos formada a intervalos irregulares en sus hifas. (Septos completa puede formar también a la pared de las regiones especializadas.)

Se ha observado que a medida que estos hongos edad, comienzan a formar septos y compartimentar. Esto se cree que es debido al hecho de que a medida que el micelio se hace más grande, las toxinas se acumulan en las regiones de mayor edad (donde los nutrientes están agotadas primera). Septos están obligados a evitar que las toxinas se difunda en las puntas de las hifas (extremos apicales), que tienen acceso a la mayor cantidad de nutrientes y son donde se produce la mayor parte del crecimiento.

Ascomycota y Basidiomycota son regularmente tabicado y tienden a formar completa tabiques o septos de microporos entre las células madre y la hija.

Ascomycota tienden a formar tabiques de las hifas a intervalos regulares. Los septos son "septos sencilla" con un poro central y cuerpos Woronin. Woronin cuerpos son orgánulos con su propio ADN que se encuentran sólo en los ascomicetos y han función no se conocen.

Basidiomycota tienden a formar tabiques de las hifas a intervalos regulares. Los septos son "doliporos" tipos de tabiques con membranas o parentosoma "roldana" tipos de tabiques con tapones de las ruedas de polea con un poro central. los poro central permite la comunicación entre las células. Parenthesomes son complejos de membrana con un papel en la comunicación.

tabique sencillodoliporos tabiqueSeptum Multi-poroPulleyWheel tabique

Formación simple tabique

RELEVANCIA DE hifal-TIP citología para el HONGOS TAXONOMÍA

Hifal Oomycota exhiben dispersión aleatoria de vesículas apicales

Hifal Zygomycota tiene una alta concentración de vesículas apicales en la punta

Hifal Ascomycota, Basidiomycota, y hongos imperfectos desarrollar estructuras llamadas spitzenkarpers en las puntas de hifas en crecimiento.

REQUISITOS PARA DESIGNAR A Micosis:

observación de hongos en muestras clínicas

el hongo observado debe ser compatible con la enfermedad informado

evidencia adecuada debe estar previsto que el agente causal es en realidad un hongo que se identificó correctamente

RAZONES DE LA ESCASEZ DE CONCIENCIA

Hay una falta general de los requisitos de información del gobierno en lo que se refiere a la infección funagal, aunque el CDC sugiere fuertemente que comunicará todas las incidencias de la histoplasmosis y coccidioidomicosis.

Es relativamente difícil de documentar los casos de infección por hongos ya que los síntomas pueden confundirse fácilmente para los síntomas de la enfermedad de la gripe o el corazón.

Enfermedades causadas por hongos generalmente no son contagiosas, por lo que no son una amenaza real para la salud pública.

La micosis exacta o la pertinencia de las micosis pueden ser difíciles de establecer, especialmente en pacientes que están inmunocomprometidos debido cáncer u otras enfermedades degenerativas y enfermedades pueden tener distintos de la infección por hongos.

Algunos organismos (tales como P. carinii, que una vez se pensó que era un protozoario) sólo recientemente se han definido como los hongos.

Hay una mayor conciencia de la infección fúngica y como resultado más profesionales se capacitan micológica.

Comenzando con la llegada de los antibióticos, la gente ha estado viviendo más tiempo. Como resultado, las personas alcanzan la edad en que sus sistemas inmunes comienzan a fallar y se convierten en peligro y están en riesgo de infección por hongos. La epidemia del SIDA también ha contribuido al aumento del número de pacientes inmunodeprimidos.

Factores que predisponen los seres humanos para Micosis

Los factores que predisponen a los humanos a las infecciones por hongos en general, ponen en peligro los anfitriones sistema inmunológico de tal manera que el anfitrión no puede resistir una infección por hongos como una persona sana haría. Tales factores incluyen la terapia con antibióticos, la enfermedad subyacente (por ejemplo, VIH, cáncer, diabetes, etc.), la edad, los fármacos inmunosupresores, la terapia de radiación, quemaduras y prolongados.

Otros factores que nos predisponen a la micosis permiten a los hongos para eludir las barreras mucosas y la piel que por lo general nos protegen, invaden nuestra circulación sistémica, y las zonas de acceso que los microbios otra forma jamás serían capaces de colonizar. Estos factores incluyen procedimientos quirúrgicos diálisis iatrogénica, abuso de drogas utilizando agujas, quemaduras y trasplantes.

Las personas que viajan también pueden estar expuestos a cepas de hongos en dosis que sus cuerpos pueden no ser capaces de manejar.

El diagnóstico precoz de las infecciones fúngicas invasivas es necesaria para el tratamiento adecuado y puede disminuir la alta tasa de mortalidad asociada con graves micosis sistémicas. En muchos casos, sin embargo, existen obstáculos para el diagnóstico precoz:

En pacientes inmunodeprimidos, los signos y síntomas de la infección por hongos típicos son frecuentemente ausente.

Algunas características clínicas son exclusivos de la infección fúngica por lo que muchos casos pueden ser mal diagnosticados.

Incluso cuando ensayo para la presencia de hongos, esputo y hemocultivos pueden dar resultados falsos positivos

Los procedimientos invasivos a veces son necesarias para diagnosticar la infección por hongos, pero estos procedimientos son a menudo contraindicado en huéspedes inmunocomprometidos.

CLASIFICACIÓN DE hongos patógenos

Los hongos patógenos se pueden clasificar como patógenos primarios o patógenos secundarios basados ​​en su virulencia.

hongos patógenos primarios son los hongos que son los hongos de vida libre que son comúnmente patógena en huéspedes normales y severamente patógena en los servidores comprometidos

hongos patógenos secundarios se diferencian de los hongos patógenos primarios, ya que pueden ser gratuitos-ling, exosymbionts, o endosimbiontes y son patógenos sólo en los servidores comprometidos. Por ejemplo, los dermatofitos (hongos que viven en nuestra piel) pueden entrar en el cuerpo de un huésped inmunocomprometido través de un corte y la causa y la infección fúngica sistémica. hongos patógenos secundarios no suponen una amenaza para las personas con un sistema inmunológico saludable ands son oportunistas.

LO QUE DEBE HACER un hongo infectar a un hospedador

Con el fin de infectar con éxito un anfitrión, un hongo (o cualquier otro patógeno microbiano) debe lograr cuatro cosas:

ganar la entrada al interior del cuerpo

multiplicarse y crecer dentro de la acogida, hasta que haya un número suficiente de los hongos para amenazar el anfitrión y síntomas de infección ilícitas

resistir (o al menos no estimular) las defensas del huésped y evadir los mecanismos inmunológicos

vivir con el huésped como fuente de nutrición

Esto puede resultar en necrosis (muerte del tejido) y / o la irritación del tejido (erupciones, granulomas, etc.) Los granulomas (estructuras que surgen cuando el anfitrión intenta "pared abajo" el patógeno) son importantes ya que son señales de que el anfitrión ha reconocido y está tratando el límite de la infección.

CARACTERÍSTICAS DE hongos patógenos

Con el fin de ser eficaces agentes patógenos, hongos deben estar bien adaptados a las condiciones dentro de un huésped humano.

Los hongos patógenos deben ser capaces de crecer a temperaturas elevadas, (por lo general entre 35 40 * C). Cualquier hongo que puede crecer cerca de este rango es un patógeno potencial. Los dermatofitos (que viven en la piel donde es un poco más fría) deben ser capaces de vivir cerca de 33 * C

Deben ser capaces de crecer a la reducción de los potenciales redox característico de los ejércitos humanos

Como ya se ha discutido, tienen que ser capaces de evitar mediada por células e innata inmunidad de los ejércitos. Nuestros sistemas inmunes han evolucionado para soportar la gran mayoría de las infecciones por hongos, por lo que la mayoría de los hongos no suponen una amenaza.

Los factores de virulencia son mecanismos y / o estructuras que los hongos (de hecho, todos los microbios) han desarrollado que les dan una ventaja como patógenos. Los factores de virulencia son particularmente interesante para los micólogos, ya que proporcionan pistas sobre cómo los hongos sobreviven dentro de sus anfitriones. Esta información puede ser utilizada para diseñar nuevos fármacos y agentes antifúngicos para combatir las infecciones. Los hongos patógenos son generalmente difíciles de tratar debido a que (a diferencia de las bacterias) que son eucariotas, lo que significa que utilizan muchas de las mismas vías que hacen nuestras propias células.

Para identificar los factores de virulencia de un micólogo podría noquear a ciertos genes para determinar su papel en la virulencia. En modelos de ratón, por ejemplo, cuando el gen que codifica la melanina en la pared celular de Cryptococcus neoformans fue eliminado de salida, el hongo se hizo menos virulenta, lo que indica que la melanina podría desempeñar algún papel en la virulencia. Hallazgos similares se hicieron cuando se estudió la cápsula de C. neoformans.

Varios factores de virulencia:

Dimorfismo se refiere a la capacidad de los hongos para crecer como dos o más formas (es decir, moldes y levaduras). Un hongo puede asumir cualquiera de la levadura o en forma de molde bajo diferentes condiciones de crecimiento. En los ejércitos, los hongos crecen generalmente como levaduras. Se ha postulado que esto puede conferir una ventaja al hongo ya que en la levadura formar el hongo puede capaz de reproducir asexualmente (por gemación) más rápido que la forma de molde fuerza y, por lo tanto, podría ser capaz de propagarse a través del sistema de hosts más rápidamente . El dimorfismo es difícil de probar como factor de virulencia, ya que es difícil decir con certeza que en crecimiento con una morfología diferente transmite una ventaja.

En el caso de albicans Candidia, que es un hongo pleomórfico que se encuentra comúnmente en la piel, es la hipótesis de que el hongo puede haber evolucionado como el hombre hizo y que múltiples morfismos reflejar los cambios en simbiosis.

Cápsulas (véase C. neoformans arriba)

paredes celulares de los hongos están compuestas de beta-glucanos, quitina, quitosano, melanina, y manoproteínas que pueden actuar como factores de virulencia. (La quitina y beta-glucano se agregan para formar microfibrillas.) Ciertos antígenos de superficie y la hidrofobicidad de la superficie también pueden desempeñar un papel en la virulencia de ciertas especies de hongos, tales como Candida albicans.

sideróforos & Fe3 + Reductasas

Estos son sustancias quelantes + Fe3 orgánicos utilizados para recoger hierro en el huésped.

las membranas plasmáticas de hongos contienen ergosterol en lugar de colesterol.

HONGOS & INMUNOLOGÍA HOST

NATURAL (INESPECÍFICA / INNATA) INMUNIDAD

barreras físicas, tales como la piel y las membranas mucosas

barreras químicas, tales como secreciones y factores séricos

las células efectoras natural del cuerpo, que pueden o no estar fagocítica

Factores que afectan la interacción huésped-Hongo

Los que permiten que el hongo para entrar en el huésped y causan enfermedades

Los del anfitrión que, o bien limitar el crecimiento o la supervivencia del hongo dentro de los tejidos del huésped

El tamaño del inóculo. La infección a menudo sólo depende de la exposición a un tamaño de inóculo suficiente (en particular para los inóculos pulmonar y para la implantación traumática del inóculo en el tejido) para las infecciones primarias. Las áreas endémicas son regiones donde las esporas se pueden encontrar en grandes cantidades y que tienen una alta incidencia de infección por hongos.

La virulencia inherente del hongo. Obviamente, cuanto más virulenta del hongo, más difícil es para el anfitrión a combatir las infecciones y la más grave es la enfermedad.

Básicamente entonces, los anfitriones más en riesgo de micosis graves están comprometidas expuestos a un gran inóculo de un hongo virulento.

Por lo tanto, para las infecciones pulmonar primaria, la infección se asocia generalmente con un área endémica (y / o el sitio peligrosos infectado) y con la inhalación de un gran número de propágulos infecciosos (esporas). Como era de esperar, los hongos con mayor virulencia son los comúnmente responsables de las infecciones primarias asociadas con la inhalación de esporas: histoplasmosis, blastomicosis, paracoccidiodomicosis, y coccidioidomicosis. La recuperación de la histoplasmosis y coccidioidomicosis tanto induce la resistencia de protección (inmunidad específica). (Inmunidad específica a las infecciones fúngicas se ha demostrado a disminuir con la edad.

Los pacientes normales expuestos a este tipo de hongos generalmente luchan contra la infección fácilmente sin ningún signo de enfermedad (asintomática). Sin embargo, si se expone a una gran inóculo suficiente de hongo virulento, una persona con un sistema inmune intacto puede desarrollar una infección crónica. La infección crónica puede requerir tratamiento tales como fármacos antifúngicos, cirugía, y requerir que el paciente se abstenga forma de fumar. Un paciente puede desarrollar fácilmente comprometida enfermedad sistémica y progresiva dependiendo de los detalles que rodean a la infección.

Las infecciones sistémicas OPORTUNISTAS

Estas infecciones usualmente se inician como infecciones pulmonares en huéspedes inmunocomprometidos y generalmente no se asocian a áreas endémicas. Las defensas del huésped son importantes para la resistencia a las infecciones fúngicas. El estado subóptimo del host permite que las dosis bajas de inóculo para causar la enfermedad (por ejemplo, la aspergilosis).

Los agricultores de pulmón es una enfermedad que era común entre los agricultores que trabajaban con heno mohoso y por tanto, fueron expuestos a un alto número de Aspergillus conidios. Tratamiento ofter requiere resección quirúrgica del pulmón.

Enfermedad de criadores de palomas es una enfermedad que era común entre los criadores de palomas que desarrollaron criptococosis pulmonar crónica.

La primera línea de defensa: las células efectoras NATURALES & fagocitos profesionales

Los fagocitos mononucleares incluyen monocitos (que circulan en el torrente sanguíneo) y macrófagos (que migran a los tejidos). Ellos son el segundo tipo de fagocito para llegar al sitio de la inflamación. Los monocitos en realidad se diferencian en macrófagos.

CK liberación que estimulan respuestas inmunes específicas

son parte del sistema RE

son el hogar de algunas pahogens intracelulares (H. capsulatum & P. Marneffei)

Importancia de inmunidad mediada por células (CMI)

relación temporal entre la susceptibilidad a la enfermedad y la gravedad, y T- deprimida (timo) derivado función linfocítica sugiere que la inmunidad mediada por células (CMI) es más importante en la resistencia del huésped específico para hongos. (Eso es, fuction baja de células T predispone a un individuo a la infección por hongos).

PRUEBAS DE PAPEL DEL CMI en la patogenicidad HONGOS

Los hongos han mejorado la patogenicidad en los seres humanos inmunosuprimidos (es decir, los afectados por el VIH) o en animales experimentales de células T deficientes.

interacciones de linfocinas funcionan para

a) localizar y activar los macrófagos e incluyen la migración de macrófagos factor de inhibición y factor activador de macrófagos.

b) actuar directamente sobre los linfocitos al igual que el factor del factor quimiotáctico de linfocitos y blastogénica

c) median la muerte o inactivación de las células diana a través de linfotoxinas

Manifestaciones de la infección fúngica en HOST

Las expresiones de la inmunidad mediada por células T a INNCLUDES hongos:

La alergia de contacto (dermatitis, etc.)

La activación de los macrófagos y las células TC Esto es importante porque las células activadas son más propensos a matar hongos.

reacciones granulomatosas crónicas. Estos son la reacción del tejido predominante a los hongos en pacientes CMI-competente (es decir, los pacientes que no están inmunocomprometidos). Es un tipo de DTH la respuesta de los soportes del cuerpo contra un patógeno que no puede matar en el que un gran número de macrófagos (que puede fundirse para convertirse en células multinucleadas que son fagocitos más eficientes) se congregan con linfocitos y fibroblastos alrededor de grandes o numerosos hongos tiro a la pared fuera del patógeno y controlar la infección. Generalmente no hay muerte del tejido asociado con la formación de granulomas.

Cómo confirmar CMI FUNCIONAMIENTO EN PACIENTES CON Micosis

Los exámenes para determinar la condición de un sistema inmune del paciente son útiles en la prescripción de tratamientos ya que los pacientes con CMI funcional dont por lo general necesitan un montón de terapia antifúngica.

Tradicionalmente, el ensayo de pruebas de la piel se utilizan para la prueba de DTH. Si la prueba es positiva, entonces se puede suponer con seguridad que el paciente tiene un sistema inmune competente.

Hay tres respuestas:

Roncha respuesta / cohete, posiblemente debido a los anticuerpos IgE y exhibido dentro de 10-30 minutos.

DTH a 5 mm induración (endurecimiento) con o sin eritema (enrojecimiento) a las 24-48 horas

Si un paciente expuesto da una respuesta negativa, entonces se puede decir que CMI no está funcionando y es necesario comenzar la terapia. Si un paciente va de una respuesta negativa a una respuesta positiva, entonces esta es una señal de que el CMI está regresando.

Análisis de linfocitos de transformación (ensayos LT)

Macrófagos pruebas de factor de inhibición de la migración (ensayos MIF)

Esto implica linfocitos activados que liberan citotoxinas, que dan lugar a la lisis de las células diana

El hongo que se trate (por ejemplo, bajo alta virulencia /)

El estado inmunológico del huésped exacta

El número de unidades que infectan involucrado

La vía de infección

La localización de las lesiones involucrados

La duración de la infección

Patología general de las micosis

La formación de granulomas se asocia generalmente con inmunocompetentes (aquellos con el sistema inmune intacto). Las paredes granuloma y aislado del hongo que vive y los resultados en muy poco tejido muerto. El granuloma puede resultar en una lesión calcificada que puede reducir (en los pulmones) que puede reducir la capacidad respiratoria del huésped. Si no se forma granuloma, el paciente puede estar inmunodeprimido.

micosis sistémicas oportunistas pueden dar lugar a la necrosis (muerte del tejido extensa) y lesiones supurativas (llenos de líquido), así como quistes (paredes fibrosos o no fibrosos llenos de líquido).

En general, cuando un patógeno invade un host comprometido, las lesiones que resultan son más severa desde CMI se suprime.

Los datos indican, al menos con el sistema de criptocócica, que la formación de granuloma es un proceso de dos etapas CMI asociado con personas inmunocompetentes:

Prueba de este proceso de dos etapas se encuentra en un estudio de ratones atímicos:

ratones WT infectados con C. neoformans forman granuloma en el hígado (sin quiste).

ratones atímicos infectados con C. neoformans desarrollaron lesiones quísticas y necrosis.

Cuando narices ganglios fueron transferidos a ratones atímicos, formado granuloma.

Cuando carrageen (un agente bloqueante de los macrófagos) a un quiste formado WT ratón.

Primario ("cierto"Las micosis sistémicas patógenas)

Estos tienden a ocurrir en pacientes inmunocompetentes y pueden caracterizarse de la siguiente manera:

piógeno ("como pus") reacciones

Oportunistas Las micosis sistémicas

Aspergilosis y candidiasis son comunes en pacientes inmunocomprometidos. Cuando un patógeno invade un host comprometido (con CMI abrogada), las lesiones son generalmente más graves y pueden dar como resultado necrosis. Estas lesiones se pueden caracterizar como sigue:

necrótico (extensa muerte del tejido)

supurativa (lesiones pueden estar llenos de líquido)

quistes fibrosos o paredes fibrosas llenos de líquido. Estos pueden ser contrastados con los granulomas. La incapacidad de un paciente para formar un granuloma puede indicar la el anfitrión tiene un sistema inmune abrogada y no puede montar un ataque adecuada sobre el patógeno.

Hongos imperfectos (DEUTROMYCOTA)

El phylum Hongos Imperfectos del subkingdom Eumycota se diferencia de otras clasificaciones en que se trata de un taxón nonphylogenetic. Esta categoría contiene hongos que no pueden ser clasificadas porque no tienen estados sexuales conocidos o tienen estados sexuales que nunca han sido observados.

Se reconoció que los ciclos sexuales de los hongos, en particular de la Ascomycota y Basidiomycota, eran importantes para la comprensión de la relación y la determinación de la filogenia. Sin embargo, bajo este sistema no había manera de clasificar taxonómicamente hongos que no habían conocido ciclos sexuales. La creación de un filo único de hongos en el que los hongos se denominan según las observaciones morfológicas y denominación de los estados asexuales con poca consideración por las relaciones resolvió el problema.

El estado sexual de un hongo se llama su "perfecto estado" mientras que el estado asexual se denomina su "estado imperfecto", De ahí el término hongos imperfectos.

La agrupación dentro de este filo no refleja necesariamente las especies filogenia del mismo género puede ser menos relacionadas que las especies de un género diferente.

La mayoría de las especies son, en realidad, los miembros de otros phyla, particularmente Ascomycota & Basidiomycota, pero no se puede clasificar morfológicamente, ya que no presentan un estado sexual. La mayoría hongos imperfectos son probablemente Ascomycota basa en estudios de tabiques, etc.

Los miembros de la Deuteromycota a menudo tienen dos o más nombres científicos aceptables.

El Hongos Imperfectos se nombran en primer lugar según las reglas de Nomenclatura Botánica para los hongos asexual (mitospórico).

Cuando su perfecta (sexual) afirma ser conocido, los hongos clasificados como Deuteromycota se vuelven a clasificar y cambiar el nombre de acuerdo a las reglas de Nomenclatura Botánica para los hongos sexual. Como resultado, hongos imperfectos adquirir dos nombres y el nombre que es generalmente más frecuente es el, nombre inexacto mayor.

ASI QUE. ¿Por qué son asexuales ESTADOS UNIDOS conocido antes sexual?

Si un hongo crece, por lo general exhibe su fase asexual (anamórfica) en primer lugar.

Con los hongos de importancia médica, se puede identificar y tratar una micosis sin saber nada de su etapa sexual o la forma en que se clasifica, por lo que no es poca iniciativa para tomar el tiempo para volver a clasificar.

La inducción del estado sexual forma el estado asexual a menudo depende de la inducción de sexo en las cepas auto-estéril apareadas (cepas heterotálicas), que puede ser difícil.

La inducción de estados sexuales a menudo requiere condiciones ambientales o fisiológicas especiales que no pueden ser conocidos.

ANAMORPHY, TELEOMORPHY, holomorfía & SYNANOMORPHY

los fase anamórfica (o anamorfo ) Es la fase asexual del hongo. Durante esta etapa, no se produce la meiosis, solamente mitosis.

los fase teleomórfica (o teleomorfa ) Es la fase durante la cual se producen kayogamy y meiosis.

los holomorph es el término utilizado para hablar tanto de la asexual (anamorfo) y las fases sexuales (teleomorfos).

Anamorfo + Teleomorfo = Holomorph

Synanomorphy (o synanomorph ) Es un término utilizado para referirse a las diferentes fases morfológicas asexuales del mismo hongo. Estos hongos tienen diferentes nombres porque son dimórficos en su fase asexual. Por ejemplo, usando técnicas moleculares, se ha descubierto que muchos hongos son los mismos genéticamente. Estos hongos son llamados synanomorphs.

FORM-clases de hongos imperfectos

El Hongos Imperfectos se subdividen en nonphylogenetic clases sintácticas.

Blastomicetos. levaduras asexuales o las fases de levadura (no sexuales) anamorfos de ascomicetos, Basidiomycetes, o hongos dimórficos.

Hyphomycetes. hongos conidial asexuales o fases no sexuales (anamorfos) de ascomicetos, Basidiomycetes, o hongos dimórficos.

Coelomycetes. hongos asexuales o fases no sexuales (anamorfos) de ascomycetous u hongos Basidiomycetes de hifas que producen conidios en los agregados llamados multihyphal conidiomas (Pl. conidioma ). Estos son los hongos de conidios.

HOMOTHALLISM VS. heterotalismo

Si cada talo de un hongo es auto-estéril y requiere el apareamiento con una cepa compatible de reproducirse sexualmente, que el hongo se llama heterotálico. Heterotálico es un término usado para describir los hongos que tienen cepas haploides que son auto-estéril, es decir, que deben acoplarse con una cepa de tipo opuesto y luego se someten a la meiosis para producir núcleos meióticas, que obtienen empaquetados en ascosporas o basidiosporas. homothallic hongos son hongos en el que cada talo puede reproducirse sin aparearse con otra talo. La mayoría de los hongos médicamente importantes son heterotálico.

PROBLEMAS CON hongos imperfectos

Recientemente, las técnicas moleculares se han utilizado para determinar la filogenia de los hongos imperfectos, lo que significa que el filo puede llegar a ser obsoleta. Esto significa que cientos de hongos son renombrados como más y más de sus estados sexuales son descubiertos.

Aunque esto no es algo malo en sí mismo, da lugar a una mayor resistencia al aprendizaje y la comprensión de la nomenclatura y significado de la reclasificación. Generalmente, se usan tanto los nombres imperfectas y perfectas de los hongos, lo que crea confusión. Esto es particularmente cierto en campos aplicados, como la micología médica, patología vegetal, y la micología industrial.

NOTAS SOBRE LA CLASIFICACIÓN POR HONGOS

DEFINICIÓN DE LOS HONGOS

* Nota: esta definición es not100% exacta, es imposible excluir algunos protistas hongos similares a los que producen zoosporas

Las tres disciplinas de la taxonomía

Identificación, basado en el reconocimiento

Clasificación, determina las relaciones entre las muestras y reflejan la historia filogenia / evolutiva

Nomenclatura, la denominación de los especímenes

CLASIFICACIÓN La jerarquía y fúngicas SUFIJOS

Los organismos en los mismos taxones están más relacionados de lo que son los organismos en diferentes taxones.

Reino Fungi

subkingdom ______mycotera

______mycota phylum

Subphylum ______mycotina

______mycetes clase

______ales orden

______aceae familia

género ______

especies ______

* Nota: género y especie nombres están en cursiva porque el se encuentran en América.

Los diferentes tipos de protistas y hongos hongos-como se clasifican según el tipo de esporas que producen. Hay varios tipos diferentes de esporas.

UN espora es una unidad de propagación microscópica sin un embrión. Una forma de clasificar esporas se basa en la forma en que se derivan, ya sea a través de la mitosis o la meiosis. mitospores son esporas que resultan de la mitosis. meiosporas son esporas que resultan de la meiosis.

Zigosporas son esporas diploides que experimentan la meiosis en la germinación.

DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS HONGOS y protistas-LIKE

Tan sólo hace 20 años, la clasificación "hongos" representado una agrupación heterogénea de absorción, los eucariotas heterótrofos que eran parientes lejanos y probablemente no tenían ningún ancestro común. Todos los organismos esporangios se colocaron en la misma clase. Todos los hongos y protistas esporangiales hongos-como esporangiales fueron clasificados erróneamente una vez en virtud de las Fitomicetos clase de hongos. Hoy en día, nos damos cuenta de que estos organismos representan a los miembros de nueve y cincuenta y seis filos en tres reinos.

Los hongos y protistas hongos-como pueden ser considerados como mitosporangial (lo que significa que producen esporas utilizando mitosis solo) o nonmitosporangial (lo que significa que producen esporas a través de la meiosis). organismos Mitosporangial se consideran "hongos inferiores" y producir zoosporas y / o sporangiospores. hongos Nonmitosporangial se consideran "hongos superiores".

UNIDO protoctistas / protozoos (HONGOS-LIKE PROTISTAS)

El reino protoctistas contiene algunos organismos que se asemejan a los hongos.

Estos protistas hongos-como se clasifican en el phylum Plasmodiophoromycota. Plasmodiophoromycota producen zoosporas que tienen cada uno un solo flagelo latigazo y un talón.

UNIDO Chromista (HONGOS-LIKE PROTISTAS)

El reino Chromista también contiene algunos organismos que se asemejan a los hongos.

Estos protistas hongos-como se clasifican en los filos Hyphochytridiomycota y Oomycota. El Hyphochytridiomycota producen zoosporas que tienen cada uno un solo flagelo anterior oropel mientras que el Oomycota producen zoosporas que tienen cada uno un latigazo y un flagelo oropel.

El reino fungi contiene tres subreinos:

El subkingdom Mastigomycotera contiene hongos que son zoosporic (es decir, producen esporas flagelado). Este subkingdom contiene el phylum quítrido, que son los hongos que producen zoosporas (cada uno con un flagelo latigazo posterior).

El subkingdom Amastigomycotera contiene hongos que no son zoosporic (es decir, producen esporas que carecen de flagelos). Este subkingdom contiene el phylum Zygomycota, que son los hongos que producen sporangiospores y / o zigosporas no móviles.

El subkingdom Eumycotera contiene hongos no esporangiales. Se encuentran como levaduras u hongos filamentosos y clasificados de acuerdo la presencia o ausencia de estructuras llamadas ascas y basidios.

Plasmodiophoromycota – producen zoosporas, que tienen cada uno flagelo latigazo y un talón

Hyphochytridiomycota – producen zoosporas que tienen cada uno un solo flagelo anterior oropel

Oomycota producir zoosporas que tienen cada uno un latigazo y un flagelo oropel

Chytridiomycota – producen zoosporas (cada uno con un flagelo posterior latigazo)

Chytridiomycota son, probablemente, el enlace entre los hongos & PROTISTAS

Los hongos clasificados como Chytridiomycota probablemente definen los límites entre los hongos y los protistas. Micólogos creen que son la línea principal de la evolución de los hongos superiores basados ​​en estudios de síntesis de lisina. Hay dos vías organismos pueden utilizar para sintetizar el aminoácido lisina: DAPA y AAA. Las plantas, bacterias, nad otros organismos utilizan la vía de DAPA, mientras que el Chytridiomycota y otros hongos utilizan la vía de AAA.

Además, el ARN-secuenciación se ha utilizado para demostrar que Zygomycetes, ascomicetos, basidiomicetos y quitridiomicetes están a lo largo de la misma línea de evolución.

El subkingdom Eumycotera contiene la mayoría de los hongos patógenos. Los hongos se clasifican además en phyla basado en la presencia o ausencia de ascas y / o basidios.

El Ascomycota phylum contiene hongos que producen meiosporas endógenos, conocidos como ascosporas. en una célula (s) llamada asca (ASCI). El ascus se llama el meiosporangium de Ascomycota, ya que es paralelo a la función que desempeña un esporangio en la producción de mitospores, pero produce meiosporas lugar. Estos hongos son regularmente las hifas septadas (es decir, sus hifas están amurallada a intervalos regulares) o los hongos de levadura.

El phylum basidiomycota contiene hongos que producen meiosporas exógenos llamados basidiosporas en una estructura llamada basidium. El basidium se llama el meiosporangium de Basidiomycota. Estos hongos son también regularmente tabicadas de hifas o levaduras hongos.

El phylum Hongos Imperfectos (Deuteromycota) contiene hongos que son regularmente septadas hongos hongos de las hifas o levaduras que no son conocidas por producir meiosporas (no ascosporas o basidiosporas)

Cabe señalar que la reproducción sexual en los hongos implica tres fases

plasmogamia la fusión de protoplastos

cariogamia la fusión de dos núcleos

El ascocarpo es un agregado multihyphal en el que (o en la que) forma ascas. El Ascomycota pueden ser clasificados en tres subphyla basado en la falta de ascocarpo o el tipo de ascocarpo exhibido.

El subfilo Hemiascomycotina contiene Ascomycota que carecen ascocarpos (nonascococarpic ascomicetos I).

El subfilo Archiascomycetes también contiene Ascomycota que carecen ascocarpos (ascomicetos nonascocarpic II).

El subfilo Euascomycotina contiene Ascomycota que tienen ascocarpos (ascomicetos ascocarpic). Dentro de este subfilo, los hongos se clasifican además en cuatro clases de acuerdo con el tipo de ascocarpo que se desarrolla.

Clase Pirenomicetes: producir una peritecios. una estructura con una cavidad en la que se produce la meiosis para hacer ocho esporas.

Clase: Discomycetes producir una apotecio. una estructura en forma de copa. La forma ascas en la superficie de la base.

Clase: producir Loculascomycetes loculoascostroma. que son masas de hifas agregada en la que se forman cavernas. Estas cavidades tienen ascas.

El basidiomycota se puede clasificar en subphyla basado en teliospora producción. Heterobasidiomycotina producir teliosporas mientras Holobasidiomycotina no lo hacen. El subfilo Heterobasidiomycotina contiene hongos clasificados como royas (Urediniomycetes) y carbones (Ustomycetes). El subfilo Holohbasidiomycetes contiene Phragmobasidiomycetes (hongos gelatinosos & septadas hongos basidiosporas) y Holobasidiomycetes (hongos).

Los dermatofitos (hongos dermatofitos) son un grupo grande, estrechamente relacionado de hongos que causan infecciones queratinofílicos de cabello, piel y uñas. Son hongos imperfectos de la forma de clase Hyphomycetes, la forma familiar Moniliaceae, y de la forma-especie Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Los dermatofitos tienden a permanecer localizado en la piel, ya que pueden vivir en la piel, donde está más fresco, pero no pueden crecer a las elevadas temperaturas que se encuentran en el interior del cuerpo

dermatomicosis VS. dermatofitosis

Dermatomicosis se refieren a cualquier micosis de la piel y el cabello.

Dermatofitosis son un subconjunto de las dermatomicosis que:

HISTORIA DE dermatofitos

Los griegos llamaban a las lesiones del herpes, por "lesiones circulares".

A principios de 1800, hubo una epidemia de favus en Europa. Favus causó inflamación y cicatrización del cuero cabelludo y causó folículos pilosos de la corteza y supurar. Fue tal problema que muchos científicos Observación, Schoenlein, Gruby, etc.) de la edad se dedica a encontrar la causa de la enfermedad y una cura.

En 1840, Observación publicó sus observaciones confirman las conclusiones Schoenleins y también llevó a un puchero exitosa auto-inoculación (lo que indica que un hongo, efectivamente, causa favus). Llamó a este hongo T. schoenleinii.

A partir de 1830-1840 Gruby también publicó una serie de documentos que confirmen y Observaciones y conclusiones Schoenleins extenderse de forma independiente. En concreto, estos papeles hicieron cinco puntos importantes:

Confirmaron un hongo causa favus.

Reconocieron que había tres tipos distintos de tiña del cuero cabelludo.

También describieron el aislamiento del hongo favus en rodajas de patata, que la cultura, y su posterior capacidad de causar la infección (a través de la auto-inoculación).

EL GÉNERO Arthroderma

El hongos imperfectos clasificado como Microsporum y Trichophyton sería clasificado como el verdadero Artrhroderma género si se pudiera inducir sexo en estos organismos.

La ramificación de la Arthroderma

Las personas con estados saben sexuales

Los Plectomycetes clase se pueden dividir en las órdenes Onygenales y Eurotiales.

Onygenales tener un gymnothecium, prosenchymatuos plectenchyma (ascocarpo una pared hecha de hifas sueltos) y producir thalloconidia. Esta orden también produce ascos prototunicate, que son esféricas, contienen 8 ascosporas, y se encuentran dispersos al azar.

Los Eurotiales tienen una clestithecium, seudo parenquimatosa plectenchyma (ascocarpo una pared con hifas compactada que se asemeja a una estructura similar a un tejido) y producir phialoconidia.

¿POR QUÉ NO confirmación rutinaria identidad de la especie mediante la inducción de teleomorfos?

El exceso de trabajo porque:

Todas las cepas sexuales son heterotálico y dimictic.

cepas de ensayo tendrían que ser mantenido.

Los patógenos más comunes en el hombre son. Hasta ahora, sólo conocido como imperfectos.

El tratamiento suele ser posible sin el conocimiento de la identidad absoluta de la especie.

identidad de la especie más importante para los estudios de tipo epidemiología. identidades de ADN ayudarán.

TENDENCIA HACIA HIPOTETETICAS ANTHROPOPHILISM dermatofitos

especies geofílico son las asociadas con el suelo.

zoophilic especies son las asociadas con los animales peludos.

antropofílicos especies son las asociadas con el hombre. Estos a menudo exhiben un cierto patrón esporulación sólo en huéspedes humanos.

la evolución teórica de hongos antropofílico:

Grupo de los saprófitos del suelo se adaptaron a la utilización de queratina (posiblemente en escamas de piel o pelo derramada). Esto puede haber transmitido una ventaja porque proporcionan estos hongos con una fuente de nutrición no se utilizan ampliamente en la naturaleza.

Algunos de estos hongos se asoció de manera más directa con animales de pelo y ganó la capacidad de formar infecciones transitorias.

Un subconjunto de estos hongos adaptado al crecimiento en las zonas queratinizadas de animales y el hombre.

Algunos de estos hongos equilibrada con el huésped de modo que se produjeron sólo ligeras reacciones del huésped.

De éstos, unos métodos especializados desarrollados de reproducción diferentes que sus primos geophillic que incluía la formación de tipos especializados de artroconidias en el cabello y la posible pérdida de la sexualidad frecuente.

especies de dermatofitos permanecen generalmente localizada en la piel y sólo rara vez invaden los tejidos más profundos, ya que no pueden tolerar temperaturas más altas.

TIPOS DE COLONIZACIÓN DE PELO

invasión ectothrix implica un hongo dermatofitos que tiene hifas que se fragmentan en artroconidias en la superficie del eje del pelo. También pueden fragmentar justo debajo de la cutícula del cabello que puede requerir una "pelo de penetración de órganos" (A hifas mecanismo utilizar para penetrar en el cabello.

invasión endothrix implica un hongo dermatofitos que tiene hifas que se fragmentan en conidios dentro del propio cabello.

Favus es una condición en la que no hay formación de conidios en o sobre el cabello.

La incomodidad durante este tipo de infección por hongos es por lo general debido a una respuesta DTH contra metabolitos fúngicos en los folículos pilosos. Aunque dermatofitos se pueden encontrar en otras partes del cuerpo (ingle, etc.), es raro. Hay cuatro tipos de tiña de la cabeza que implican el cabello y el cuero cabelludo afectan a:

prepuberal, "gris-patch", "tiña del cuero cabelludo clásica", "ringworms epidémicas".

Asociado con niños pequeños

Gray-parche se refiere a las áreas de pelo grisáceo convertirse, sin brillo y de color dentro de los primeros días de la infección. Estos pelos grises, finalmente, se debilitan y se rompen en las masas que salen manchas grises.

La picazón puede ser de leve a severa. M. canus, una especie geofílico, por lo general resulta en más inflamación de M. audouinii, que es la causa más común de gris-patch.

curas espontáneas frecuencia correspondieron al inicio de la pubertad indicando una posible relación entre las hormonas y la infección.

Una persona infectada es la lámpara de Woods +, lo que significa que el cabello presenta fluorescencia verde brillante debido a pteridenes en las hifas.

Curas: epipilation, Rayos X / epipilation, tópicos, griseofulvina, azoles.

Relativamente pocos pelos están involucrados, pero los pelos infectados rompen bruscamente dejando un trozo, lo que crea la ilusión de un punto negro en el cuero cabelludo. Las esporas menudo destilan de este trozo.

Las personas infectadas son a menudo lámpara de Woods

En los EE.UU. el principal agente causal es T. tonsurans. numberB caso están aumentando de forma extensa a la inmigración Central y los países de Sudamérica.

Tratamiento: griseofulvina (con o sin azol tópica), allyyaminaes / terbinafina, o azoles tópicos / orales.

Las lesiones pueden ser escalado o gatito, aunque por lo general no son muy picante. granulomas profundas son muy raros. respuesta inflamatoria muy alta puede producir lesiones vesiculares que a veces (raramente) producen una curación espontánea.

Las tasas de infección son altas en localidades con una alta incidencia de la tinea capitis.

Tiña crural (prurito del jockey)

Esta enfermedad es similar a la tinea corporis y tiña imbricada, pero se limita a la ingle y regiones periannal. En los EE.UU. el agente causal más común es T. rubrum. Se asocia con condiciones de alta humedad y la ropa abrasivo.

La infección puede ser aguda o crónica y es a menudo pruitic (picazón). Las lesiones normalmente se delimitan con una sola planteado, margen, eritematosa (un solo anillo) y tienden a ser seco & escamoso.

TINEA PEDIS (pie de atleta)

Puede ser interdigital (entre los dedos), vesicular (pustulosa), o hiperqueratósicas-eritrodérmica (que implica oscurecimiento de la piel que puede ser permanente).

El tratamiento implica generalmente los azoles tópicos / orales u otros antimicóticos.

TINEA manuum (tiña de las manos)

Tineas manuum es una tiña de las manos. Esto a menudo se presenta cuando una persona afectada por el pie de atleta se rasca sus pies e infecta sus propias manos. En general, se asocia con los mismos síntomas graves, prurtic de pedis y tinea tratamiento es el mismo.

tiña ungueal es la tiña de las uñas de los pies y las uñas que a menudo se produce después de una lesión en la uña. En los casos de infección, el hongo invade la rápida de la uña. Se asocia comúnmente con la tiña del pie en los pies. El tratamiento suele incluir itraconazol oral o terbinafina.

INTRODUCCIÓN A ASPERGILOSIS

Los agentes principales de la aspergilosis son:

1) Aspergillus funigatus (que es responsable de 80% de los casos. El hongo es uniserate y sus cualidades termófilas se puede considerar factores de virulencia.)

2) A. flavus (biserate)

3) A. niger (biserate)

4) A. terreus (biserate)

6) A. niulans (Esta es una plectomycete homothallic del orden Urotiales)

Síndromes clínicos de ASPRGILLOSIS

La toxicidad debida a la ingestión de alimentos con moho

Alergia y secuelas de conidios o crecimiento de las hifas transitoria en los orificios corporales

Colonización sin invasión en las cavidades preformadas o tejido debilitado

Enfermedades de los pulmones y otros tejidos

enfermedad difusión sistémica y fatal

Alfotoxin, un carcinógeno potente encontrado en el grano, se asocia con Aspergilloisis

Tradicionalmente identificación se basa en las características morfológicas de anamorfos tales como

morfología de la colonia / del color

conidiophore & morfología phialide (si el hongo es uniserte o biserate)

morfología conidio (A. fumigatus se termotolerantes hasta 45 *, mientras que otros wthsatand temperaturas speciescan sólo dentro del rango 37-40 *).

Aspergilosis puede identificarse según las características o hifas ramificación dicotómica.

Categorías clínicas de enfermedades infecciosas ASPERGILOSIS & RX

Colonizar (Aspegilloma). Esta forma se encuentra generalmente en los individuos con la exposición repetida al hongo. (Es decir, pulmón de granjero) Generalmente, el tratamiento consiste en una terapia antifúngica intensiva

Los tipos más comunes de la aspergilosis

Otomicosis colonización del tímpano, que puede tener también el sobrecrecimiento bacteriano

TRES TIPOS de las micosis

Estas son las micosis que generalmente no provocan una respose celular del huésped, no causan ningún daño a los tejidos, o hacen que el huésped al tanto del hongo. Puesto que los hongos que causan estas enfermedades son flora normal benignos y, a menudo considerados, micosis superficiales no pueden considerarse verdaderos ejemplos de la enfermedad (aunque pueden causar la enfermedad en huéspedes inmunodeprimidos).

Las infecciones sistémicas por hongos (hasta hace poco, debido a la gran cantidad de pacientes con CI) han sido consideradas como raras

Creación de modelos animales fiables para antifúngicos prueba ha sido difícil.

Tanto los huéspedes humanos y los hongos son eucariotas, lo que dificulta el tratamiento.

PROBLEMAS PARA MÉDICOS RELACIONADOS CON terapia antifúngica

tradicionales dificultades relacionadas con la identificación de las infecciones por hongos retraso en el tratamiento hasta que el paciente llegó a ser demasiado enfermo para ser ayudado.

MD generalmente eran reacios a utilizar antimicóticos con graves pasivos conocidos o reivindicados.

Nota: La anfotericina B es el mejor disponible de drogas hoy en día, a pesar de que tiene un montón de efectos secundarios.

ANTIMYCTOICS clínico común

antibióticos macrólidos poliénicos

Los principales miembros de esta clase son nistatina y anfotericina B (amphiliposomes). Anfo B es nerphrotoxic.

Antifúngicos ergosterol Biosíntesis de inhibición

Miconazol encuentra en micitin y se utiliza para tratar la Candida

Ketoconazol un imidiazole que fue el primer fármaco terapéuticamente útil

El fluconazol un triazol encontrado en diflucan y se puede utilizar para maint. terapia

Itraconazol un triazol encontrado que es menos tóxico y más eficaz que tanto Ketoconazoel y fluconazol. A diferencia de K. & fgt; que puede ser utilizado contra la aspergilosis. Puede contribuir a la insuficiencia cardíaca.

La terbinafina en Lamisil

Ketoconazol, fluconazol, & Itraconazol son fármacos orales que están reemplazando a la terapia Ampho B en algunos casos.

Griseofulvina utilizado en la medicina humana y veterinaria

5-fluorocitosina utiliza a menudo en combinación con otros fármacos antifúngicos, especialmente anfotericina B

KI utilizado para la esporotricosis

Inhibidores Sythase glucano

Estos incluyen Capso fungin y FK463

En 1949 Brown y Hazen descubrieron 2 antifingal actividades asociadas con caldos de cultivo de Streptomyces noursei: actidione & Nistatina.

actidione ("acto de Dios") Se pensó primero en tener muchos atributos que hacen que sea ideal para la terapia anti hongos incluyendo la alta solubilidad y un amplio espectro de la terapia antifúngica. Sin embargo, se encontró que ser altamente tóxico para las células animales y, por tanto, no tenía ningún uso terapéutico.

Es un inhibidor de la síntesis de proteínas eucariotas (es un inhibidor de la peptidil transferasa).

Nistatina, que fue nombrado por los laboratorios del estado de NY en el que se descubrió, se encontró que era casi completamente insoluble, y ni parecen tener una gama amplia de actividad antifúngica.

Es un agente anti-Candida (con estructura de polieno) se utiliza principalmente para el tratamiento y cutánea candidiasis mucotaneous. Se utiliza comúnmente para tratar el sobrecrecimiento intestinal y vaginal para controlar la cándida.

Se está haciendo una vuelta-venir porque está siendo reformulado en un complejo lipídico. Puesto que es insoluble, que no puede ser absorbida y se encuentra OAN medicación intopical.

Strudture de nistatina: Es una heptaene degenerada (tiene sólo 6 dobles enlaces, uno que faltan). Tiene hphobc & lados hphilic El resto de azúcar es micosamina.

Al igual que la nistatina, Ampho B tiene el resto de azúcar micosamina y sies hphilic hphobic. Es el estándar de oro para la micosis sistémicas potencialmente mortales.

Supplidd en forma de microcristales srystals muy fina que se usa terapéuticamente porque aumenta la solubilidad.

Cuando se utiliza, se debe controlar la FLC y el BUN en busca de signos de nephotoxicity

Pobre correlación entre la CIM & ÉXITO

Las levaduras patógenas

Aunque no existe una definición estricta, levaduras patógenas se definen más precisión que los hongos:

creciendo predominantemente como levaduras (a través del proceso de brotación vegetativa)

puede ser monomórficos (que es raro), dimorfismo, o pleomórfico / polimórfica.

No producir conidióforos o conidias (es decir, no son fases de levadura de Hyphomycetes). Nota: Esto no se aplica a las especies dematiáceos.

Tienden a ser asexual, aunque cuando el sexo se exhibe la mayor parte se encuentra que son miembros de la Hemiascomycotina

una de las principales "levadura patógena" es un miembro de Heterobasidiomycota conocido y contiene septa doliporo y conexiones de abrazadera. (Especies de Trichosporon Malessezia y representan sospecha Heterbasidiomycetes.)

El termino "levaduras patógenas" no es un término taxonómico. Los hongos en esta categoría contienen tanto los hongos sexual (teleomorfos / holomorphs) y hongos (no sexuales anamorfos).

hongos sexuales (teleomorfos / holomorphs):

formas de levadura de Euascomycotina (en su mayoría dimórfico, las hifas, especies conidiógenas)

formas de levadura de algunos Zygomycota

Los hongos no sexual (anamorfos)

formas de levadura de Hyphomycetes dimórficos

Las levaduras patógenas

Candida (ascomicetos suspcetd)

Cryptococcus (basidiomiceto conocido)

Malesezia (sospecha de Basidiomicetos)

Trichosporon (sospecha de Basidiomicetos)

Ascomycota toda la. enumerados a continuación son miembros de Hemiascomycotina)

Tratamiento: El tratamiento generalmente consiste super-saturada KI o, en casos más extremos, Ebis orales (tales como ketoconazol e itraconazol) y anfotericina B.

Hay varias diferencias importantes que distinguen a esporotricosis de cromoblastomicosis, pheohyphomycosis, y micetoma:

El agente principal de la enfermedad es S. schenckii, aunque S. cyanescens ha sospechado en algunos casos. Estos son los dos moldes hyphomycetous. (Cromoblastomicosis, etc. implican hongos filamentosos.)

Esporotricosis se asocia generalmente con afectación linfática y lesiones nodulares iniciales.

Tipos clínicos de SPOROTRICHOIS

La mayoría de los casos de esporotricosis son el tipo linfocutánea (gomatosa), aunque las infecciones cutáneas fijos son comunes también. En el tejido, cuerpos asteroides pueden formar, en el que las sustancias caso eosinofílicas irradian de las células de levadura.

Linfocutánea. En esta forma, la primera señal de infección después de un trauma es la formación de nódulos como se describe anteriormente. Esta forma tiene las siguientes patologías:

la implantación traumática del hongo

Formación de, duro, móvil, no dolorosa pequeño nódulo subcutáneo y nonattached

La unión de los nódulos de la piel demasiado, lo que eventualmente se decolora (rosa negro púrpura)

ulceración de la lesión da lugar a una "chancro sportrichotic"

Por lo general, no se continúa la ulceración crónica y la propagación a través de los canales linfáticos, aunque curaciones espontáneas se han documentado.

Fijo cutánea. Estas infecciones localizadas permanecen por años sin afectación linfática. Se ha especulado que aloja Mi ser inmune protegida

Mucotaneous. En estos casos raros, los tejidos mucosos se infectan.

Extraños y diseminada (muy raro)

Pulmonar primaria. Estas infecciones a menudo son adquiridas en hospitales y pueden estar asociados con fumar. Serología de esporotricina (un antígeno de célula de levadura) es fuertemente positiva para forma pulmonar de la enfermedad. Hay 2 tipos de esporotricosis pulmonar:

tipo de nodo linfático es aguda y rápidamente progresiva, pero la resolución de las lesiones y la recuperación son frecuentes.

micótico "GRAIN NEGRO" MYETOMA

Los granos son hifas compacto que causa la apariencia semejante a un tumor. Se tapan el drenaje lesiones y pueden causar elefantiasis.

área inoculada subcutánea aumenta lentamente como resultado de la inflamación y fibrosis

Los abscesos se desarrollan y múltiples fístulas finalmente estallan en la superficie de la piel

Las fístulas de descarga de fluido (y, en ocasiones, incluso un grano)

Organismo invade más profundo, incluyendo el hueso

fístulas permanecen abiertas

Hinchazón resultados y rendimientos apéndice ampliada

La histoplasmosis es una micosis primaria, endémica. También se considera una micosis pulmonar primaria ya que generalmente se inicia a través de la inhalación de las esporas y es altamente virulenta. La inhalación de un pequeño número de esporas resulta en infecciones benignas. La inhalación de un gran número de esporas puede resultar en histoplasmosis pulmonar aguda.

Histoplasma produce tanto microconidias (que tienden a ser de color blanco) y macrocondia (que tienden a ser de color marrón). Los microcondia se considera que son más infecciosos, ya que son más pequeños y más probabilidades de ser inhalado. macronidias holoblástica tienen tuberculi en la superficie. Microconidios también tienen tuberculi, pero estos son menos prominentes. de células de levadura en ciernes resultados en cuello estrecho (comparar con Blastomyces, que tiene un cuello largo).

El hongo fue nombrado capsulatum histoplama porque parece tener una cápsula (aunque no lo hace) y se asocia con el crecimiento intracelular en histiocitos. La aparición de la cápsula se debe al organismo "la reducción de distancia" de los tejidos del huésped dejando una región que se asemeja a una cápsula.

Resolución generalmente resulta en una inmunidad protectora.

Sinónimos: enfermedad de los queridos, fiebre Cueva (enfermedad Spelunkers), enfermedades del valle de Ohio (que es endémica en ciertas regiones del / Valle del Mississippi Ohio)

formas africanas de la enfermedad incluyen histoplasmosis dubosii y células grandes histoplasmosis. En África, la región endémica está cerca del ecuador.

HISTOPLASMOSIS VS. criptococosis

Resolución de la forma pulmonar primaria de los resultados de histoplasmosis en la inmunidad protectora (no observada en Criptococosis).

El anamorfo de histoplasmosis es una hifomiceto dimorfismo. (Se muestra el dimorfismo de tejido. Es decir, el organismo toma una forma diferente in vivo que in vitro.)

La histoplasmosis se asocia con ciertas regiones endémicas, mientras que criptococosis no lo es.

Histoplasma se considera que es un patógeno intracelular de los RES.

formas oportunistas se consideraron fatal

Ambos se asocian a menudo con las aves. Histoplasma estornino pinto. estornino pinto proliferaron en valle del río Ohio y llevó a Histoplasma. paloma Crypto

Ambos son micosis relacionadas con el SIDA

ABREVIADO CUADRO CLÍNICO

dosis baja ligeramente sintomática o asintomática.

dosis aguda pesada resolver o aguda, la difusión de la resolución (resultados en la inmunidad protectora).

enfermedad pulmonar progresiva Chonic

enfermedad sistémica cutánea crónica

, Enfermedad aguda fulminante rapidez

SIDA diseminada o extrapulmonar

El diagnóstico se basa generalmente en las pruebas cutáneas, prueba de inmunodifusión, ensayos CF, etc. lesión calcificada se puede observar el uso de rayos X y la autopsia.

Clase – Plectomycetes (formas cleistotecio)

Orden – Onygenales (blastoconidium)

Ajellomyces capsulatus var. capsulatus

Ajellomyces capsulatus var. duboisii

Actualmente es Onygenales mismo orden que Arthroderma

H. capsulatum var farciminosum de caballos más probables también una variedad de A. capsulatus

El hongo dimórfico es térmicamente y se encuentra en forma de levadura en host. La conversión de las hifas a la levadura implica la formación de células de levadura oidial.

SÍNTOMAS DE DISSMINATING HISTOPLASMOSIS OPORTUNISTAS

Fulminante de los niños pregression rápida, generalmente fatal. Los macrófagos y los capilares aumento del estorbo que llevan al colapso circulatorio.

La enfermedad crónica de los adultos por lo general implica un par de órganos y requiere terapia antimicótica o cirugía.

Fulminante de adultos asociada con inmunosupresión

Síntomas de formas benignas

Habitual (bajo) dosis asintomática, conversión de la prueba cutánea, resultados de los rayos X

síntomas leves sintomáticos, pero los casos más graves shoew de una o más lesiones en los pulmones. Las lesiones se calcifican cuando se resuelva.

prueba de fijación del complemento (1: 8 es presuntiva para Histoplasmosis, gt; Una y treinta y dos es fuerte evidencia de enfermedad)

prueba de inmunodifusión detecta precipitinas contra antígenos proteicos de histoplas-. banda H indica una infección activa. banda M indica una infección pasada.

prueba de aglutinación de látex Ab detecta que circula utilizando partículas de látex recubiertas con histoplasmina.

Bengin Forms reposo en cama

Formas Opportuinistic Ampho B y / o escisión quirúrgica de cavidades o masas.

Hay algunas cepas de Cryptococcus sin cápsulas, pero estas cepas no son tan virulenta como el tipo salvaje, que tiene una cápsula.

Synonymns de Crytococcosis incluyen: enfermedad de Busse-Buschkes, blastomicosis europea, enfermedad criadores de palomas.

Hay 4 serotipos sobre la base de la naturaleza antigénica de los polisacáridos capsulares. El estado variedad recientemente ha cambiado por lo que ahora hay tres variedades. serotipos A & D se asocian con las palomas y el SIDA debido a que estas cepas son más virulentas.

Una llamada var. grubii

B (que se encuentra en el sur de California) y C (en su mayoría tropicales) se llaman Gutti var.

D se llama var. neoformans.

Kwon-Chung encontró differnences en basidiosporas morfología entre A, B, C, & RE.

UN &neoformans var D

segundo & C bacillispora var

hongo construcción polisacárido de glucosa-xilosa-manosa contiene glucosa, xilosa y manosa en alguna combinación.

IMPORTANCIA DE DISCOVERY de C. neoformans Teleomorfo

Esta aclaró muchos aspectos de la "biología inusual de esta forma las especies.

Esta aclaró por qué serotipo podría estar geográficamente correlacionada con el medio ambiente y localizada.

Esta aclaró por qué controladores de paloma parecía tener propensión a la enfermedad pulmonar antes de la aparición de la criptococosis (a causa de un serotipo asociado con las palomas)

Teleomorfo neoformans Filobasidiella (que incluye las variedades var. Neoformans y var. Bacillispora) es un basidiomiceto de los phragmobasidiomycetes clase (aunque esto es controversial) y puede ser o bien pertenecen a la orden Tremellales o Filobasidiales.

Los anamorfo C. neoformans (que incluye las variedades var. Neoformans y var. Gatti) produce colonias de color marrón debido al ácido cafeico y fenol oxidasa.

neoformans var (serotipos A & D) es considerado el más virulento. El serotipo A se encuentra en los EE.UU..

Var gatti (serotipos B & C) se consideran menos virulenta y se encuentran en el sur de California.

Las unidades que infectan primarias pueden ser basidiosporas (porque son tan pequeños), aunque basidios, basidiosporas y células de levaduras secas son infecciosos.

Las cepas son heterotálico (auto-estéril)

Dado que el hongo es un basidiomiceto, que contiene cepas haploides que se someten a la abrazadera y la formación de basidium bajo N-inanición. Las pinzas mantienen la condición dicariótico. tubos germinales se juntan y se produce la conjugación y los resultados de apareamiento en un dicarión. Una vez formado el dicarión, forma hifas abrazaderas para mantener la condición dicariótico.

Formas clínicas de la criptococosis

Hay dos formas principales de la enfermedad: una forma pulmonar primaria y una forma oportunista.

Formas pulmonar primaria

Las formas crónicas de la infección pulmonar en huéspedes normales (que son generalmente debido a largo plazo, la exposición repetida a dosis relativamente bajas del agente infeccioso es decir, la enfermedad Pigeon Criadores) puede dar lugar a lesiones cutáneas o meningitic

formas pulmonares primarios son generalmente asintomáticas, pero los síntomas pueden incluir tos, fiebre, etc. Resolución pocas ocasiones, cicatrices pecado. La identificación definitiva de la enfermedad depende del aislamiento del organismo y / o prueba de aglutinación de látex (que es muy bueno para la criptococosis) para los antígenos o anticuerpos fluorescentes criptocócicas de la biopsia.

El tratamiento de la criptococosis pulmonar:

1) La anfotericina B sola o en conjunción con 5FC. Trate azoles fluconazol u otros (si estos medicamentos no funcionan. La terapia de combinación puede ser eficaz. Diflucan se utiliza a menudo como tratamiento de mantenimiento efectivo.

2) La extirpación quirúrgica de las lesiones pulmonares

Formas oportunistas. Estos son generalmente iniciaron una enfermedad pulmonar en huéspedes comprometidos. Hoy en día, criptococosis es la cuarta causa más comúnmente reconocido de infección que amenaza la vida en pacientes con SIDA.

CNS / meningitic (Esta es la forma más diagnosticado de la enfermedad. Los primeros síntomas de presentación pueden incluir dolor de cabeza o fiebre. Cerebral puede tener lesiones múltiples o individuales y / o granulomas criptocócica).

Cutánea (raramente primaria). El diagnóstico basado en lesiones pustulosas o abscesos.

Mucocutánea. El diagnóstico basado en lesiones pustulosas o abscesos.

Visceral. Exrememly forma grave de la enfermedad en los órganos o tejidos. El diagnóstico basado en la TC.

Factores de riesgo para la criptococosis

La terapia crónica con corticosteroides

La leucemia crónica y los linfomas

Sarcoidosis (una enfermedad auto-inmune)

FACTORES para un tratamiento exitoso de la criptococosis

El tratamiento intensivo con anfotericina B

régimen inmunosupresor (para pacientes de riesgo HIG)

El control de la enfermedad subyacente

DETECCIÓN DE SNC criptococosis

El aumento de Presur debido a la acumulación de líquidos

líquido claro (si la enfermedad se debe a una infección bacteriana, el líquido se convierte en clopudy)

recuento de células elevada

Organismos SPARC EOR numerosas

prueba de aglutinación de látex o Prueba de inmunofluorescencia indirecta utilizados

CAT Scans & La RM también se utiliza, pero no es muy útil.

INTRODUCCIÓN A coccidioidomicosis

La recuperación de la forma pulmonar primaria por lo general resulta en la inmunidad protectora.

Sinónimos: Enfermedad de Posadas, Valle Feverl, San Joaquín fiebre del Valle, Valle de los golpes, el desierto Rhuematism.

Esta fue la primera "micosis fatal" que se descubrió que tiene forma leve y asintomática.

Impresiones de prueba PIEL

Aunque no hay diferencias de sexo prepubertad con respecto a la infección o la difusión, en los adultos, los machos más propensos a adquirir la enfermedad que implica que las hormonas pueden jugar algún papel.

personas de piel oscura son más afligidos y tienden a desarrollar las formas más graves.

Muchos pacientes con SIDA tienen resultados positivos para la coccidioidomicosis, pero la tasa de coccidioidomicosis en pacientes con SIDA en las zonas endémicas es baja.

En el huésped, el hongo forma esférulas en lugar de micelios. conidio multinucleadas. El spherule, que contiene endosporas, los resultados de la tabicación interna y eventualmente se rompe. Los conidios se caracterizan como "conidios alas".

Las hifas se rompe en forma de conidias enteroartric artroconidias.

Los antígenos más comunes

Antígeno 1 involucrado en las pruebas de LPA y TP

Antígeno 2 implicados en la FQ y la prueba de identificación

Los antígenos 3 & 4 significación no está bien establecido

Sperulins extractos de esférulas formalina mató

Anfo B (o itraconazol) se utiliza comúnmente para tratar la coccidioidomicosis.

Tipos clínicos de la coccidioidomicosis

Primaria coccidioidomicosis pulmonar (asintomática y sintomática) y cutánea (raros) infecciones tanto resultado en la inmunidad protectora

Pulmonar (crónica benigna III (cavitaria o progresiva)

Diseminada (meníngea, cutánea crónica o generalizada)

Respuesta inmunológica AFER Xposure PRIMARIA

Esto da lugar a la inmunidad mediada por células & Dekayed respuesta de tipo hipersensibilidad al hongo

pedrosoi Fonsecae & F. compacta

Las lesiones son generalmente granulomatosa y tratamiento generalmente consiste en cirugía mayor o antifúngicos sistémicos.

Trauma o herida punzante en el sitio de la lesión inicial

Inicialmente pequeña, levantada pápula erythemoid que rara vez es pruriginosa.

Pápulas / pústulas convertido violáceo y tienen la infiltración de células modesta.

Las lesiones se convierten en escamas. Los hongos en las lesiones pueden estar presentes como elementos de hifas distorsionadas a medida que estén cuerpos escleróticos. (Morfología alterada es más resistente a la terapia antifúngica debido al engrosamiento de la pared celular y más melanina (que se une radicales oxidantes).

La lesión puede llegar a ser levantado y empezar a coelesce en las estructuras de la piel con aspecto de coliflor resultantes forman extensas formaciones de granulomas en la piel y subcutáneos fisuras.

DIAGNÓSTICO DE Cromoblastomicosis SUBCUTANEO

Observación de lesiones características

Observación de los cuerpos escleróticos

Cirugía (para lesiones tempranas), el tratamiento médico o terapia de apoyo (para los casos avanzados), y antimicóticos (como último recurso)

La candidiasis es una infección primaria o secundaria que implica un miembro de la forma del género Candida, especialmente C. albicans. (La forma del género Candida también incluye C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei y C. glabrata. Todas las especies asexuales Candidia son miembros de la forma de clase Blastomycetes de los Hongos Imperfectos y han sospechado afinidades Hemiascomycotina.)

Candiasis es en general una infección oportunista (secundaria). La extensión de la enfermedad varía de leve a crónica y rara vez es granulomatosa. Muchas formas sistémicas son potencialmente mortales.

C. albicans representa el agente más común de micosis.

Más form-especies de Candidia (y sus homólogos teleomorfos: Pichia, Lodderomyces, Kluyveromyces, etc.) se han mostrado de participar en más infecciones que los asociados con cualquier otra forma del género.

Muchos form-especies se encuentran en las superficies del cuerpo como la flora normal y viven como comensales en armonía con el huésped. Los problemas surgen cuando hay crecimiento excesivo de los hongos.

ENFERMEDAD & La información de encuestas

Aunque la candidiasis ha sido documentada desde la antigüedad como la candidiasis, candidiasis vaginal, etc., en la década de 1940 se produjo un aumento en el número de casos oportunistas debido al aumento del uso de antibióticos y otros tratamientos médicos. Desde la década de 1980, el aumento de la incidencia del SIDA también ha contribuido a la cantidad de casos oportunistas.

Los recién nacidos pueden adquirir la candidiasis de las madres con infecciones vaginales a medida que pasan a través del canal del parto. Los recién nacidos son especialmente susceptibles a la infección ya que aún no se han establecido sus flora residente. La incidencia de candidiasis oral recién nacido varía con el grado de infección materna, la madurez del niño al nacer, método de alimentación (los bebés alimentados con leche materna tienen una mayor probabilidad de contraer candidiasis), y las condiciones sociales.

encuestas muestran que la piel Candida se puede aislar forma las superficies de la piel de los individuos normales.

Los factores de riesgo asociados con la tasa bruta de mortalidad en el hospital (como UOI) son el número de antibióticos recibido antes de la infección, aislado de especies de Candida en sitios distintos de la sangre, hemodiálisis antes y cateterismo Hickman. Los pacientes tratados con fármacos quimioterapéuticos para el cáncer o pacientes post-operatorios están en un riesgo más alto si no se trata inmediatamente después de la detección de Candida en la sangre.

Candidia la infección es frecuente en pacientes con SIDA. A medida que progresa el SIDA y la población de linfocitos CD4 cae hay una progresión hacia la candidiasis pharangeal. Eritematosa y la candidiasis oral pseudomembranosa predicen la progresión del SIDA en individuos VIH +.

Muy pocas personas realmente mueren de la candidiasis debido a la inmunología muy diferente. Los pacientes generalmente mueren porque están en la etapa en toda regla del SIDA u otra enfermedad.

Factores que favorecen CANDIDIASIS

extrema juventud. Especialmente en los bebés de 3-5 días de edad que aún no han establecido la flora residente.

Los cambios fisiológicos. Estos incluyen el embarazo (en cuyo caso no es una increae en las [glucógeno]), esteroides, inicio de la pubertad, extremos en la dieta, medicamentos.

antibióticos de uso prolongado.

debilidad general & el paciente constitucionalmente inadecuada.

Avitaminosis baja correlación entre la riboflavina (2) y la candidiasis.

La diabetes de glucosa en sangre

El cáncer y su terapia

procedimientos de quiebre iatrogénicos y de barrera. Por ejemplo, quemaduras, catéteres, diálisis, cirugía, la inyección, la humedad constante, etc.

Las variables clínicas de la candidiasis

La candidiasis es debido al crecimiento excesivo y las infecciones que son sintomáticas (?). Hay tres tipos de infecciones: mucotaneous, cutáneas y sistémicas.

Mucotaneous. Estos están relacionados sobre todo los jóvenes, el cambio fisiológico, y el uso de antibióticos. Bronquial / pulmonar & infecciones alimentarias están asociados con el SIDA (bajo recuento de CD4)

mucotaneous crónica. Estos son condición de los pacientes constitucionalmente inadecuados (de células T inadecuada). Por lo general, los pacientes no pueden contener la Candida en la piel y desarrollar una micosis mucotaneous. Estos generalmente están asociados con los niños y los ancianos.

1. intertriginosa (entre los dedos de manos y pies) y generalizada (sobre el cuerpo whoel)

3. Enfermedad del pañal

4. granuloma Candidal

Sistémico. Estos suelen estar relacionados con la debilidad general y procedimientos brak iatrogénica / barrera.

1. vías urinarias

Las reacciones alérgicas pueden ser lanzados contra Candida.

FORMAS CLÍNICAS de la candidiasis

candidiasis superficial. Estos son debido al crecimiento excesivo de las especies de Candida, que permanecen localizados a la skina nd tejidos subcutáneos.

La infección cutánea, infección mucotaneous crónica, onicomicosis, micosis oropharangeal, vulvovaginitis, queratitis, conjuntivitis (a inflamaciones de la córnea y el iris / inflamación del revestimiento de los mebrane eylids

candidiasis profunda. Esto se hace generalmente mueren a la inoculación local.

Esofagitis, candidiasis gastrointestinial, infección del tracto urinario (incluye bola fúngica del uréter, cistitis, absceso renal y pyelisis ), Peritonitis / absceso intraabdominal

infecciones diseminadas por vía hematógena / fungemia

Candidemia, (hepatosplénico) candidiasis diseminada crónica, flebitis de apoyo (inflamación de la vena), endocarditis, meningitis, endoftalmitis (inflamación del interior del ojo), la artritis, osteomyelitits.

La defensa del huésped mecanismos contra candidiasis diseminada

Las defensas del huésped incluyen:

TRATAMIENTO DE CANDIIASIS

1) Todos los pacientes con hemocultivo para Candida deben ser tratados con antifúngica inmediatamente.

2) El tratamiento debe ser con el amperio. B hasta que un fármaco recomendado a nivel nacional se decide.

3) cndidiais de menor gravedad en los pacientes con bajo potencial para el desarrollo de la candidiasis sistémica deben ser tratados con fluconazol / nistatina.

candidiasis hematógena propagado-es difícil de diagnosticar. La determinación de la especie de Candida en cuestión es muy difícil.

1) No hay técnicas fiables disponibles sobre una base comercial generalizada.

2) pistas más útiles:

hemocultivo positivo

endoftalmitis hematógena Candida

(Infección asociada hueso y médula ósea; desde CT) hematógena osteomielitis por Candida

Candiduria en ausencia de la instrumentación de las vías urinarias

3) la cultura y la identidad de levadura

INFORMACIÓN PARA esencial mínimo C. albicans ID

cápsula negativo en preparaciones de tinta china

la formación del tubo germinativo en FCS. Este es el "Estándar dorado" para la identificación de C. albicans porque la mayoría de Candida form-especies dont producir germinal tubo en FCS en la medida en C. albicans hace.

la formación de clamidosporas y / o asimilación de sacarosa

Germinal tubo de ensayo (tradicional)

La prueba del tubo germinativo es 95% preciso para la identificación presuntiva de C. albicans.

Un pequeño número de organismo de ensayo joven (de forma aislada o en BHI SAB) se inocularon en los medios de comunicación (conejo, FCS, o suero humano). El amplio se incuba a 37 * C durante 203 horas y después se estudiaron. Si se observan las células de levadura con tubos germinales, la muestra es probablemente C. albicans.

Germ-tubos son estructuras celulares de levadura característicos de C. albicans. Se forma un tabique entre las células madre y el germen de tubo. Este tabique tiene un microporo y también puede haber Woronin cuerpos.

VITEK es un sistema que se puede utilizar para ID y diferenciar Candida.

Anamorfo: Blastomyces dermatitidis (ascomicetos cleistothecial Plectomycete)

Telomorph: Ajellomyces dermatitidis (hifomiceto dimorfo térmico)

Sinónimos: América del Norte blastomicosis, enfermedad de Gilchrist, dsease Chicago

No se considera oportunista.

Resolución no da lugar a la inmunidad protectora.

BLASTOMICOSIS VS. HISTOPLASMOSIS

Diferencias: Blatomycosis es.

no oportunista, no parece ser autolimitada

Resolución duerma lo general resulta en una inmunidad protectora

blastomicosis tiende a progresar a la piel activa y lesiones óseas

no patógeno intracelular

resolución no podréis dejar lesiones

Aprox misma ubicación endémica de EE.UU.

Tanto pensado para ser mortal antes de Ampho B

Ajellomyces dermatitidis (heteothallic, teleomorfa dimictic)

Clase – Plectomycetes (formas cleistotecio = ascocarpo y tiene ascos prototunicate)

Orden – Onygenales (blastoconidium)

brotes de amplia base son característicos de tejido de blastomicosis. Las células de levadura tienden a ser multinucleadas y tienen tabique de hifas sencillo con cuerpos Woronin. A menudo tienen tabique productiva.

Chrysosporium es un tipo de conidios holoblástica de blastomicosis similar a la macro & microconidias de histoplasmosis. En forma de pala, de paredes gruesas, conidios holoblástica acumulan lípidos y glucógeno. las células madre de la levadura puede formar un capullo de hifas (para evitar la fagocitosis) o células de levadura.

Formas clínicas de BLASTOMICOSIS

pulmonar primaria se resuelve espontáneamente o difunde. Debido a la inhalación de esporas resultantes en alveolitis con la invasión de macrófagos. En general, las lesiones pulmonares se resuelven, pero las lesiones aparecen en otros sitios.

sistema de un solo órgano

La inoculación blastomicosis (raro)

La blastomicosis se encuentra comúnmente en las personas mayores, en particular los varones, lo que implica que aquí puede haber una relación hormonal.

SIGNOS DE CUTÁNEO Implicación EN BLASTOMICOSIS

nódulos subcutáneos o lesiones ulcerosas

por lo general ocurren en las zonas expuestas

algunos casos muestran la afectación ósea

Tratamiento con anfotericina B y / o itraconazol

CF utiliza roto una célula de levadura AG

ID utiliza AG A (muy fiable)

GENERAILIZED CICLO DE VIDA POR HONGOS

Período de crecimiento vegetativo (la colonización y la explotación de sustrato)

Período de reproducción asexual (fase anamórfica)

Período de reproducción sexual (fase teleomórfica)

Importancia de las esporas

permite la difusión (Las esporas se hacen en grandes cantidades que se dispersan fácilmente.)

permitir su reproducción rápida

permitir la supervivencia debido a las cualidades dormancia

la rápida identificación y clasificación

fuente de inóculos para la infección humana

fuente de inóculos para conatamination

TIPOS DE esporas de hongos

Mitospores cromosómica complemento deriva directamente de la mitosis

mitosporas endógenos enquistadas zoosporas, de los protistas o Chytridiomycota de hongos similares, y sporangiospores, de zygomycota

mitosporas exógenos conidios, blastosporas, Teliosporas, etc., de Ascomycota, Basidiomycota, y Hongos Imperfectos

Meiosporas complemento cromosómico derivado de la meiosis

Meiosporas endógenos ascosporas de Ascomycota

meiosporas exógenos basidiosporas de Basidiomycota

Karyospores cromosomas del complemento núcleos cigoto forma derivada

Karyospores zigosporas de zygomycota, oosporas de Oomycota, y descansando sporagia de Chytridiomycota

Las clamidosporas unidades vegetativas (que alcanzan cualidades de latencia) las características de esporas como

LOS micosis superficiales

INTRODUCCIÓN A LAS micosis superficiales

Estos hongos generalmente no provocan una respuesta celular del huésped en huéspedes normales, pero pueden hacerlo en pacientes comprometidos.

Sus infecciones no presentan una patología (no hay quistes u otras lesiones granulomatosas)

El paciente por lo general sólo se preocupa por razones estéticas, no se debe a ninguna molestia.

Por lo general, afectan a la capa del estrato córneo de la piel y / o de los cabellos

Las micosis superficiales pueden subcategorized basado en si causan la infección de la infección de la piel o la causa del cabello. Los hongos que causan la infección de la capa córnea incluyen Malassezia furfur y werneckii Exophilia. Los hongos que causan la infección del cabello incluyen Piedraia hortae y Trichosporon beigelii.

Malassezia furfur Pitiriasis versicolor

Taxonomía: Malassezia furfur se clasifica bajo el taxón nonphlogenetic hongos imperfectos y es de los Blastomycetes forma de especies con sospecha de afinidad (hetero) basidiomycota basado en el análisis de ADN recombinante. El sinónimo más común es Pitryospornum obiculare. Puede representar hasta 6 especies de labio-dependiente en 4 sirovors. M. pachydermatitis es una especie no lipodependent. Dentro del huésped que se puede encontrar como levadura en ciernes enteroblásticas y como hifas.

Patología: Malassezia furfur es el agente causante de la enfermedad de la piel versicolor pitiriasis (rosada es comúnmente, erróneamente llamado tinea versicolor Esto es incorrecto porque. "tiña" se utiliza para referirse a las dermatofitosis.) También puede causar dermatitis seborreica, una enfermedad de la piel y el cuero cabelludo debido a la entrada del hongo en las glándulas sebacaus. En el SIDA y otros pacientes comprometidos, esto puede ser difícil de curar.

El diagnóstico de pitiriasis versicolor:

naturaleza y el color de las lesiones depende de varios factores

a. adular a marrón en los caucásicos (variación según el color del paciente)

segundo. grado de exposición de las zonas colonizadas a la luz del sol

do. la gravedad y la extensión de la colonización

La observación microscópica de las levaduras e hifas en Koh preparaciones de escala de la piel (específicamente en busca de levaduras fialídicas enteroblásticas).

A veces fluorescencia amarilla de oro de la lesión bajo la lámpara de Woods puede observarse

Cultura del hongo puede ser necesario para determinar la lipofilicidad

Tratamiento: Generalmente crema Nizerol o píldoras de Nizoral (ambos de los cuales contienen ketoconazol) se utilizan, además de otros azoles.

Exophiala werneckii tiña negra

Taxonomía: Este es un miembro de la hongos imperfectos de los hifomicetos forma de clase con sospecha de Ascomycota (específicamente Euascomycotina) de afinidad basados ​​en estudios de la estructura del tabique. Es un melanized (melanina significado puede ser encontrado en su pared celular), que puede contribuir a la patología como un factor de virulencia. Dentro del anfitrión, que se encuentra comúnmente como la levadura annellate enteroblásticas y hifa en el estrato córneo.

El diagnóstico de tiña negra:

Naturaleza y ubicación de "lesiones" es generalmente de color marrón o negro (aunque coloración varía con el color del huésped) y se encuentra con frecuencia en las palmas.

La observación microscópica de las levaduras e hifas en Koh preparaciones de escala de la piel (específicamente en busca de levaduras annelidic enteroblásticas).

Cultura de color marrón a negro verdoso levaduras que producen colonias suaves que pueden convertirse "borroso" debido a la conversión a la hifa. Hifa annelloconidia productos.

Tratamiento: El miconazol o crema de ketoconazol.

Piedraia hortae NEGRO PIEDRA

Taxonomía: La teleomorfa de esta especie es Piedraia hortae, el anamorfo es Trichosporon hortae. (El teleomorfa fue la primera fase observada.) Este hongo tiene una pared celular melanizados. Se clasifica como una loculoascomycete de la Ascomycota.

Patología: Cuando se provoca la infección, Piedraia hortae forma nódulos duros, negro (que en realidad son loculoascostroma contienen ascas) en el pelo del cuero cabelludo.

Tratamiento: oral y azoles tópicos y corte de pelo.

TRISCHOSPORON beigelii Piedra Blanca

Taxonomía: Trichsporon beigelii se clasifica en hongos imperfectos, por lo Trichsporon beigelii es su nombre anamórfica. Se incluye en la clase sintáctica blastomycete, aunque (basado en estudios de la estructura del tabique y ADNr) se ha sospechado afinidad Basidiomycota. Como Cryptococcus, tiene una cápsula.

Patología: Cuando se provoca la infección, beigelii Trichsporon forman nódulos blancos, suaves (que son arthroconidiogenous) sobre la barba, la axila, o el vello púbico. Hifa romper thalloconidia holoarthric a difundir. Recientemente, Trichsporonosis ha sido señalado como una enfermedad emergente de los servidores comprometidos y puede ser manifestada como trichsporonosis sistémica y Piedra Blanca genital. Una cepa notable para el desarrollo de la resistencia es Trichosporon asahii.

Tratamiento: oral y azoles tópicos y corte de pelo.

ANTIMYCTOICS clínico común

antibióticos macrólidos poliénicos

Los principales miembros de esta clase son nistatina y anfotericina B (amphiliposomes)

Antifúngicos ergosterol Biosíntesis de inhibición

Miconazol encuentra en micitin y se utiliza para tratar la Candida

El fluconazol encuentra en diflucan y se puede utilizar para maint. terapia

La terbinafina en Lamisil

Ketoconazol, fluconazol, & Itraconazol son fármacos orales que están reemplazando a la terapia Ampho B en algunos casos.

Griseofulvina utilizado en la medicina humana y veterinaria

5-fluorocitosina utiliza a menudo en combinación con otros fármacos antifúngicos, especialmente anfotericina B

KI utilizado para la esporotricosis

Inhibidores Sythase glucano

Estos incluyen Capso fungin y FK463

Las micosis SUBCUTÁNEOS

El dematiaceae son una forma familiar de la hongos imperfectos con los miembros que incluyen Blastomycetes, hifomicetos, y posiblemente también algunas Coelomycetes. Forman vegetativo marrón-negro y estructuras reproductivas debido a la deposición de melanina (a través de la vía DHN) en sus paredes celulares.

Los hongos dematiáceos son también conocidos como hongos negros melanized y hongos phaeoid.

sequecing ADN sugiere que la mayoría son miembros de la orden de chaetothyriomycetales Loculoascomycetes.

AGENTES DE PRINCIPALES DEMATOMYCOSES

Cromoblastomicosis (micosis subcutánea): Cladophialophora carrionii, Fonsecaea perdrosoi, verrucosa Phialophora

Cladosporosis (micosis sistémica): Cladophialophora bantiana

(Micosis subcutánea) dematiáceo Phaeohyphomycosis: Exophiala jeanselmei & Wangiella dermatitidis

Dematiatceous Micetoma / Negro Grano Micetoma (micosis subcutánea): E. jeanselmei

La tiña negra (micosis superficiales): E.werneckii

Negro Piedra (micosis superficiales): Piedraia hortae

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